Difuzno toksične gušavost (sinonimi: hipertireoze, tirotoksikoza, Grave-ovu bolest, Gravesove bolesti, Graves-Basedow, toksični nodularni gušavost) - bolesti uzrokovane unos velikih količina hormona štitnjače. Višak hormona štitnjače imaju negativan utjecaj na ljudsko tijelo - tamo tireotoksikoza, koja se manifestira metabolički poremećaji, promjene kardiovaskularnog, probavnog, živčanog i drugih tjelesnih sustava.

Difuznu toksičnu gušavost je uobičajena bolest, javlja se posvuda, javlja se u bilo kojoj dobi, uglavnom između 20 i 50 godina, a češće kod žena. Omjer broja bolesnih žena i muškaraca u ne-endemskim područjima gušavosti iznosi 7: 1. Genetički čimbenici igraju važnu ulogu u razvoju bolesti.

Etiologija i patogeneza

Etiologija nije definitivno utemeljena. U serumu bolesnika, imunoglobulini koji stimuliraju štitnjaču (TCI) ili protutijela koja stimuliraju štitnjače (TCU), koji su 7S-IgG. Antitijela nastaju kao posljedica kvara ili nedostatka T-potiskivača koja dovodi do interakcije jednog od „zabranjenih” T-limfocit klonova s ​​organ-specifične antigene štitnjače. U imunološkom procesu uključeni su B-limfociti koji stimuliraju stvaranje TSI-ja.

Trenutno, difuzni otrovne gušavost smatrati autoimunom bolešću nasljedna koji se prenosi višefaktorska (poligenska) sredstvima. Čimbenici izazivanje razvoja bolesti: psihološke traume, akutne i kronične infekcije (gripa, bol u grlu, reumatizam), traumatska ozljeda mozga, pretjeranog izlaganja suncu, trudnoća, uzimanje visokih doza joda ( „jod Basedow”), nazofarinksa bolesti.

Razvoj kliničke bolesti koja je povezana s povećanom osjetljivošću na kateholamina adrenoreceptore, aktivaciju katabolizam proteina, popraćeno smanjenjem izlučivanju dušika, fosfora, kalija i mokraćne kiseline. Hormoni štitnjače utječu na metabolizam ugljikohidrata, njihov višak sprečava prolaz ugljikohidrata u masti, smanjuje sadržaj glikogena u jetri, povećava mobilizaciju masti iz depoa i uzrokovati pacijentima mršavljenja. Višak hormona štitnjače poremetiti oksidativnu fosforilaciju, što je uzrok poremećaja nastanka ATP-a, slabosti mišića i subfebrilnog stanja.

simptomi

Bolest se odlikuje brojnim i raznovrsnim simptomima. Česte su pritužbe razdražljivost, tearfulness, razdražljivost, poremećaji spavanja, tremor, slabost mišića, znojenje, topline netolerancije, gubitak težine unatoč normalnom ili povećanom apetitu, seksualnih poremećaja. Žene u premenopauzama imaju oligomenorrhoea ili amenoreju. Tipične pritužbe su palpitacije, dispneja i kod starijih osoba - na napade angine pektoris.

Pacijenti izgledaju mlado, nemirno i nervozno. Koža tanka, blijeda, topla, vlažna, smanjuje elastičnost. Često postoje krhki nokti, gubitak kose, uporni dermographizam. Tresenje prstiju i vrh jezika su karakteristični.

Vodeći u klinici su thyrotoxicosis promjene kardiovaskularnog sustava: tahikardija, dosegnuvši 100 otkucaja u minuti u mirovanju i 200 otkucaja tijekom vježbanja; ekstrasstole i paroksizmalna atrijska fibrilacija; pojačanje prvog tona i sistolički šum na svim točkama; kadiomegaliju; povećanje pulsnog tlaka. S progresijom bolesti pojavljuju se znakovi kroničnog zatajenja srca.

Gastrointestinalni trakt utječe na polovicu pacijenata. Poremećaji mogu ponekad biti izraženi i biti središnji u kliničkoj slici bolesti. Pacijenti razvijaju bol u trbuhu, ima žeđi pluća, mučnina, povraćanje. Ovi se simptomi mogu pojaviti akutno, podsjećajući na bubrežni ili hepatički kolik i pogoršanje želučanog želuca.

Specifične manifestacije difuznih toksičnih gušavola su difuzna gušavost, očne i kožne lezije.

Guska može imati strukturu luka i biti asimetrična. Sukladno klasifikaciji O.V. Nikolaevu je dodijeljeno 5 stupnjeva širenja štitnjače:

  • I - žlijezda nije vidljiva, ali proboj se probija;
  • II - žlijezda je vidljiva nakon gutanja, tjesnac i prošireni režnjevi su palpirani;
  • III - simptom "debelog vrata";
  • IV - izražena gušavost, promjene u konfiguraciji vrata;
  • V - gušava vrlo velika.

Iznad žlijezde se čuje vaskularna buka, što ukazuje na to da je tireotoksična. S drugim oblicima gušavosti, ta buka je odsutna.

Simptomi poraza oka podijeljeni su u spastičnu i mehaničku. Spastični simptomi su uzrokovani povećanjem simpatičkog tonusa i očituju se sjajom očiju, širenjem očne proreze i rijetkim treperenjem. Obilježen zastrašujućim ili zastrašujućim izgledom, zaostajanje iza kapaka kad gleda prema dolje, kada gleda pacijent ne može zavarati oči kad gleda izravno vidljivu traku sclera preko irisa. Ovi simptomi mogu biti bez eksophthalmosa, potpuno se smanjuju ili potpuno uklanjaju u liječenju tireotoksikoze.

Mehanički simptomi su Gravesova oftalmopatija, koja uključuje eksophthalmoze, oftalmoplegije i kompresiju orbitalnih struktura. Exophthalmus se razvija kao posljedica upalne infiltracije vanjskih mišića oka i retrobulbar vlakana, uz povećanje njihovog volumena. Oftalmoplegia je slabost vanjskih mišića oka, što rezultira u pogledu prema gore i konvergencije, strabismus i diplopia različite težine. Sažimanje orbitalnih struktura očituje se kemosom, konjuktivitisa i edema kapaka.

Specifična lezija kože naziva se pretybial myxedema, smještena na prednjoj površini štapa. Pogođena koža je zadebljana, odvojena od zdrave kože, nalik narančastom koru. Na njegovoj površini se mogu pojaviti plakovi, papule ili čvorovi.

U starijih bolesnika s metaboličkim manifestacija hipertireoze može biti izbrisan, a klinička slika dominira letargija, slabost, i slabost. U takvim bolesnicima prije razvoja tireotoksikoze pojavljuju se simptomi kardiovaskularne patologije. Pristupanje tirotoksikoza, čak i blagi oblik, uzrokuje napredovanje CHF, razviti aritmija (ekstrasistole i paroksismalne atrijalne fibrilacije), pojavu stagnacije u velikim i malim krugovima cirkulaciji.

Komplikacije tireotoksikoze

Zastoj srca se razvija kao rezultat izravnog djelovanja T4 i T3 na miokardu, i njihov periferni učinak. Izravna akcija se očituje povećanjem rada srca i brzine otkucaja srca. Povećana ekscitabilnost atrija uzrokuje ekstrakstol i atrijsku fibrilaciju. Periferni učinci uzrokovani su povećanim metabolizmom u perifernim tkivima, uz popratni protok krvi. Dugoročna kombinacija središnjih i perifernih učinaka T4 i T3 dovodi do razvoja kardiovaskularne i CHF dekompenzacije.

Tireotoksična kriza je brz porast manifestacija tireotoksikoze. Tireotoksične krize obično se javljaju kod netretiranih ili bolesnih bolesnika nakon traume, hitnih operacija, šoka i tireoidektomije. Pretpostavlja se da je okidač krize brzog povećanja razine slobodnih radikala T4 i T3. Kriza pokazuje izraženu anksioznost, ekstremnu razdražljivost, delirij, visoku temperaturu (do 40 ° C), arterijsku hipotenziju, tahikardiju, povraćanje i proljev.

dijagnostika

Prisutnost karakteristične kliničke slike bolesti, pritužbi pacijenata i podataka o obiteljskoj anamnezi autoimunih bolesti, osobito štitnjače, omogućuje vam da odmah pretpostavite dijagnozu hipertireoze.

Određivanje hormona štitnjače i TSH u krvi. Ukupni T4 i slobodni T4 povećani su kod gotovo svih bolesnika s tireotoksicima. Ukupni T3 i slobodni T3 također su povišeni (manje od 5% bolesnika ima povišen samo ukupni T3, dok ukupni T4 ostaje normalan - ti se stanja nazivaju ttootoksika T3). Bazalna razina TSH je znatno smanjena, ili TSG nije određen.

Apsorpcija radioaktivnog joda (123 I ili 131 I) kod štitne žlijezde. Za procjenu funkcije štitnjače testa je važna za apsorpciju radioaktivni jod male doze tijekom 24 sata. Nakon 24 sati, nakon uzimanja doze od 123 ili 131 I I se mjeri uzimanja u štitnjači i zatim se u postotku. Potrebno je uzeti u obzir da je apsorpcija radioaktivnog joda bitno ovisna o sadržaju joda u hrani i okolišu. Visoka apsorpcija radioaktivnog joda je karakteristična za otrovnu gušavost.

Skeniranje radionuklida. Funkcionalno stanje štitne žlijezde može se odrediti u testu s hvatanjem radiofarmaceutike (radioaktivnog joda ili tehnikecijskog pertechnetata). Kada se koristi jodni izotop, žlijezda područja koja hvataju jod vidljiva su na scintigramu. Nefunkcionalna područja se ne prikazuju i nazivaju se "hladno".

Suzbijeni uzorci s T3 ili T4. Tirotoksikoza unos radioaktivnog joda štitnjače pod utjecajem egzogenog hormona štitnjače (3 mg levotiroksina ili jedne oralne 75 mg / dan oralno liotironin 8 dana) nije smanjena. Nedavno je ovaj uzorak rijetko korišten jer su razvijene vrlo osjetljive metode za određivanje metoda TSH i štitnjače štitnjače. Uzorak je kontraindiciran u slučajevima bolesti srca i starijih bolesnika.

Ultrazvuk (ultrazvuk), ultrazvuk ili ultrazvuk. Za tipičan difuznim volumena toksična gušavost štitnjače proširenja (povećanje volumena za više od 18 cm 3 žene, a više od 25 cm 3 muškaraca), povećanog protoka krvi u štitnjače.

EKG bilježi prisutnost abnormalnosti u kardiovaskularnom sustavu.

Utvrđivanje uzroka tireotoksikoze:

  1. Thostimulantna autoantitijela su markeri difuzne toksične guze. Kompleti za određivanje ovih autoantitijela dobivaju se metodom enzimskog imunološkog testa (ELISA).
  2. Autoantitijela receptora na TSH (poticanja štitnjače i uključujući tireoblokiruyuschie autoantitijela) određena je mjerenjem vezanja IgG u serumu bolesnika s TSH receptora. Ove autoantitijela otkrivene su u približno 75% bolesnika s difuzno toksičnim gušenjem. Test za sve autoantitijela na TSH receptore je jednostavniji i jeftiniji od testiranja za autoantitijela koja stimuliraju štitnjače.
  3. Antitijela protiv mijeloperoksidaze specifične za Gravesova bolest (kao i za kronične limfocitne tireoiditis), tako da definitivno pomaže razlikovati Gravesova bolest od drugih uzroka hipertireoze.
  4. Scintigrafija štitnjače izvodi se u bolesnika s tireotoksicima i nodularnim gušenjem kako bi saznali:
    • Postoji li autonomni hiperfunkcijski čvor koji akumulira sav radioaktivni jod i potiskuje funkciju normalnog tkiva štitnjače.
    • Postoji li više web lokacija koje prikupljaju jod.
    • Je li osjetljivi čvorovi hladni (hiperfunkcijski tkivo se nalazi između čvorova).

Diferencijalna dijagnoza se izvodi sa stanjima anksioznosti, kod kojih se, kao u tireotoksici, tahikardija, tremor, razdražljivost, slabost, gubitak tjelesne mase otkrivaju. No, s anksioznošću, obično su odsutni metabolički poremećaji tipični za tireotoksiku.

Pheokromocitom ima iste kliničke manifestacije s tireotoksicima: napadaj palpitacije, znojenje, netrpeljivost na toplinu. No, s pheokromocitom, laboratorijski podaci (koncentracija T3 i T4, apsorpcija T3) su normalni.

Bilateralni egzoftalom može se razviti s malignom hipertenzijom, COPD-om, Cushingovim sindromom, uremijom, alkoholizmom, s kliničkim manifestacijama koje nisu tireotoksična. Za razliku od tireotoksikoze, ove bolesti pokazuju niske titre protutijela koja stimuliraju ili štitnjače štitnjače. Uzorak suzbijanja s T3 normalnim.

liječenje

Liječenje je usmjereno na ograničavanje proizvodnje hormona štitnjače. Postoje tri pristupa: uporaba antitiroidnih sredstava, uklanjanje tkiva žlijezde kirurškim zahvatom i njeno uništavanje 131 I.

Antithyroid lijekove (metimazol, propylthiouracil, jodida i dr.) Smanjiti jodiranje tiroksina od štitnjače blokirajući prespajanje joda u molekuli tiroksina, ubrzati izlučivanje jodidi štitnjače i inhibiraju aktivnost enzima uključenih u oksidaciju jodida u joda.

Tiamazol (Mercazolilum) - sintetička tvar antithyroid - davati oralno nakon obroka (za svjetlo i srednje oblike tirotoksikoze - 0,005 g 3-4 puta dnevno u teškim - 0,01 g 3-4 puta dnevno). Nakon remisije (5-6 tjedana) dnevna doza je smanjena svakih 5-10 dana 0.005-0.01 g i odabrani minimalna doza za održavanje (0,005 1 g jednom dnevno ili svaki drugi dan).

Propiltiouracil je propisan na 75-100 mg / dan, u teškim slučajevima - do 300-600 mg / dan u nekoliko doza, održavajući dozu od 25-150 mg / dan. U propylthiouracil imaju važnu prednost nad Thiamazolum: inhibira perifernu konverziju T4 u T3 i brzo smanjuje simptome hipertireoze.

Antitireoidnih nastavak terapija održavanja 1-2, nakon čega se 40-65% pacijenata kontinuirana remisiju pojavljuje ili potpuni lijek, koji su mogućnosti smanjiti gušavost, normalizaciju supresijski uzorka T3, nestanak antitijela na TSH receptora.

Antitiroidni lijekovi imaju različite nuspojave: mučninu, povraćanje, smanjenu funkciju jetre, bol u zglobovima i mišićima. Glavna nuspojava je leukopenija. Svjetlosna leukopenija razvija se u oko 10% pacijenata i nije kontraindikacija za trajno liječenje. Antitiroidni lijekovi se otkazuju smanjenjem granulocita do 1500 ul -1. U 0.2% pacijenata moguće je akutni razvoj agranulocitoze. Neki pacijenti razvijaju alergijske reakcije, koje eliminiraju Hl-blokatori. Preporuča se prebaciti na drugi lijek. S agranulocitozom i teškim alergijskim reakcijama, bilo koji antitiroidni lijek treba prekinuti.

Jodid (kalij jodid i perchloro, natrijev jodid i trijodotironin al.) Će blokiraju oslobađanje T3 i T4 štitnjače od antitireoidnih lijekova, a njihov učinak je prolazno. Jodidi uglavnom koristi u tireotoksična kriza, u liječenju s antitireoidnih lijekovima i održavati euthyrosis rano liječenje 131 I.

U teškim tireotoksicima pokazale su se glukokortikoidi koji smanjuju razinu T4. Dodijeliti deksametazon 2 mg svakih 6 sati. Da bi se smanjila adrenergičke manifestacijama hipertireoidizma (tahikardiju, tremor, znojenje) se koristi kao blokatori. Najčešće korišteni propranolol 40-120 mg / dan.

S antithyroid terapijom, dugoročna remisija javlja se u manje od 50% pacijenata. Relapsi se javljaju obično unutar 4-6 mjeseci nakon uzimanja lijeka. Stoga je svakih 4-6 tjedana potrebno provesti kliničku studiju bolesnika i odrediti razinu T4 i TSH u serumu. Vjerojatnost razvoja hipotireoze u usporedbi s primanjem bolesnika s radioaktivnim jodom mnogo je manja.

Kirurško liječenje. Subtotalni resekcija štitne žlijezde dovodi do brzog djelovanja. Većina bolesnika potpuno se izliječi. Relapsi se razvijaju u kasnom razdoblju u samo 10% bolesnika. Kirurško liječenje je indicirano za mlade bolesnike s neučinkovitom antithyroid terapijom; pacijenata koji odbijaju od 131 I, i trudnica s teškom tireotoksibom ili njezinom recidivom.

Svi bolesnici trebaju preoperativnu pripremu, tijekom kojih je potrebno postići euteroidizam uz pomoć lijekova protiv raka. Nakon toga, jodidi su propisani (na primjer, kalijev jodid 1-2 kapi intravenozno 3 puta dnevno), istovremeno davanje lijekova protiv napadaja. Iodidi povećavaju protok krvi u štitnjači i ubrzavaju poticanje tkiva.

Subtotalna resekcija treba obaviti iskusni kirurg, u čijem je rukama operacija učinkovita i sigurna. Tijekom operacije moguće je krvarenje i oštećenje ponavljajućeg živca, što dovodi do pareze vokalnih užeta. Postoperativno razdoblje ponekad je komplicirano infekcijama, hipotireozom i hipoparatiroidizmom, a prijelazna, neophodna hipokalcemija rijetko se otkriva.

Liječenje radioaktivnim jodom. Radioaktivni jod se smatra sredstvom izbora, jednako je učinkovit kao i kirurška metoda. Liječenje radioaktivnim jodom je indicirano starijima, budući da je operacija povezana s visokim rizikom; mladih ljudi kod kojih je nastala tireotoksična bolest nakon kirurškog zahvata, i onih pacijenata koji imaju tešku popratnu bolest, što je kontraindikacija za operaciju.

Primijenite obično dozu od 131 I od 5,9 MBq po 1 g procijenjene mase štitnjače, uzrokujući hipotireozu. Njegova profilaksa se provodi s zamjenskim dozama levotiroksina. Moguće je koristiti manju dozu - 3 MBq po 1 g masu žlijezda, ali hipotireoza se događa mnogo kasnije. Stoga, oboje propisuju antithyroid droge i propranolol. Učinak terapije otkriva se u roku od 2-3 mjeseca. Bolesnik treba pregledati mjesečno i mjeriti razinu T4 seruma. Ako se učinak ne pojavi u roku od mjesec dana, liječenje treba ponoviti.

Liječenje radioaktivnim jodom u uobičajenim dozama ima kumulativni rizik od hipotireoze: u roku od 10 godina se javlja kod 50-70% bolesnika. Hipotireoza se razvija polako i potajno, može se manifestirati kao teške komplikacije. Stoga se preporuča rano davanje levotiroksina u supstitucijskim dozama.

Rijetka komplikacija je zračenje tiroiditis, koji se razvija 7-10 dana nakon uzimanja 131 I, a uzrokovana je ispiranjem hormona iz žlijezda tkiva. Thyroiditis se manifestira s tireotoksičnim krizama ili dekompenzacijom zatajenja srca, koja se razvija kod bolesnika s teškom tireotoksibom i popratnim CHF II AB iz Art. Stoga su takvi pacijenti propisani antitiroidni lijekovi. Za 3 dana prije prijama 131 ih se otkazuju i ponovno imenuju 3-4 dana nakon toga.

Utvrđeno je da liječenje radioaktivnim jodom ne povećava rizik od raka štitnjače, leukemije i razvoja genetskih poremećaja. Rizik od radioaktivnog joda je usporediv s rizikom od barijevog klistirka ili intravenske urografije.

Liječenje tireotoksične krize usmjereno je na maksimalno brzo smanjenje tireotoksikoze. Bolesnik treba staviti u hladnu sobu u kojoj je dostupan natopljeni kisik. Dehidrataciju se vrši s intravenoznom injekcijom otopine soli i glukoze s vitaminom B kompleksa rezultata glukokortikoid davanje, smanjenje rezerve kore nadbubrežne žlijezde, a smanjuje udar.

U šoku, potrebno je intravensko vodenje vazopresora (norepinefrina, dopamina, izoproterenola, dobutamina ili amrinona). Razvijeni paroksizam atrijske fibrilacije zaustavljen je intravenskom injekcijom novokainamida ili disopiramida, amolina ili cordarona.

Hipertireoza se smanjuje brzo i dugotrajno uzimanje lijekova protiv napadaja (npr., 100 mg propiltiouracila svaka 2 sata). Istodobno, intravensko ili oralno davanje velikih doza joda - do 1 g / dan kako bi se inhibirala izlučivanje hormona. Složeni tretman krize trebao bi uključivati ​​beta-adrenoblokove. Dodijelite propranolol unutar 40-80 mg svakih 6 sati ili intravenozno za 2 mg s pažljivim elektrokardiografskim praćenjem.

Povoljno nastavak intravenski 2 mg deksametazona ili prednison 30 mg svakih 6 sati. Glukokortikoidi inhibiraju izlučivanje tiroidnih hormona u tkivima ometaju stvaranje T3 i T4 normalizirati aktivnost kore nadbubrežne žlijezde. Kriza terapija se nastavlja sve dok normalizacije općeg stanja bolesnika. Nakon toga, razviti sustav rutinsko liječenje hipertireoze.

Difuznu toksičnu gušavost: simptomi, uzroci, dijagnoza, liječenje i prevencija

Pod difuznom toksicnom gušavom (u izvorima njemačkog govornog podrijetla - Basedovova bolest, u engleskom govornom području - Gravesova bolest) znači bolest štitnjače koja ima autoimunološki karakter. To je uzrokovano hipersekrecijom hormona štitnjače. Prekomjerna koncentracija hormona u difuznom tkivu ovog endokrinog organa uzrokuje trovanja, što se naziva tireotoksična.

Uzroci difuzne toksične guze

Napomena: mnogi pogrešno vjeruju da su pojmovi "thyrotoxicosis" i "diffused toxic toxicity" identični. Zapravo, to nije tako. Tirotoksikoza je sindrom koji prati niz bolesti, uključujući - i bolesti Basedov. Prema aktualnoj teoriji, difuznu toksičnu gušavost je autoimuna bolest koja se prenosi genetskim (multifaktorskim) putom. Dakle, vjerojatnost razvoja tireotoksikoze veća je kod djece čiji su bliski srodnici patili od nje. Pacijenti s ovom patologijom imaju sintezu protutijela koja oštećuju stanice štitne žlijezde. Kao posljedica, oni počinju proizvoditi značajnu količinu hormonskih spojeva - eventualno razvijanje tireotoksikoze. Napomena: ova endokrinska bolest pogađa žene 8 puta češće od muškaraca. U rizičnoj skupini - prosječna dobna skupina (od 30 do 50 godina). Jasna obiteljska sklonost tireotoksici ukazuje na prisutnost genetske komponente. Očigledno, kombinacija brojnih gena s čimbenicima egzogenog podrijetla ima vodeću ulogu. Među čimbenicima koji predisponiraju razvoj patologije uključuju:

  • trauma kranijalne regije;
  • bolesti nazofarinksa;
  • mentalni stres;
  • bolesti zarazne i upalne geneze.

Uz nasljedni čimbenik, uzrok difuznog toksičnog gušavca može biti mali unos hrane (s hranom i vodom) joda. Rizična skupina uključuje pacijente koji uzimaju jodne pripravke bez odgovarajuće medicinske kontrole, kao i one koji rade u rudarskim područjima ovog elementa. Vjerojatnost bolesti Buzede veća je kod osoba s autoimunim bolestima, uključujući dijabetes, reumatoidni artritis i sklerodermu. Neki egzogeni čimbenici također mogu potaknuti razvoj patologije. To uključuje:

  • dugotrajne psihoemotionske napade,
  • značajan fizički napor,
  • hipotermija i loše navike.

Simptomi difuznog toksičnog gušenja

Patologiju karakterizira "klasična" stabilna trojka simptoma:

  • hipertireoza (pretjerana proizvodnja hormona štitnjače);
  • gušavost (vidljivo povećanje površine vrata);
  • exoftalmos (ispupčene oči).

Budući da hormoni štitnjače imaju veliki utjecaj na različite funkcije tijela, njihovo pretjerivanje dovodi do brojnih izraženih poremećaja. Od srca se promatra:

  • aritmija;
  • tahikardija;
  • aritmija;
  • arterijska hipertenzija (povišeni krvni tlak);
  • značajna razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka;
  • kroničnog zatajenja srca i, kao posljedica toga, kapi (ascites) i oticanje.

Karakteristična za difuznu toksičnu gušavost i simptome endokrinih poremećaja:

  • smanjenje tjelesne težine (u odnosu na pozadinu povećanog apetita);
  • loša tolerancija povišenih temperatura;
  • povećanje ukupnog metabolizma;
  • kršenje menstruacije kod žena (mogući razvoj amenoreje);
  • kršenje erekcije kod muškaraca.

Iz kože:

  • hiperhidroza (znojenje);
  • alopecije;
  • eritema;
  • uništavanje ploča za nokte;
  • karakterističan je edem na donjim ekstremitetima (pretybial myxedema).

Neurološki klinički simptomi koji se javljaju s tireotoksicima i štetnim toksičnim gušenjem:

  • glavobolje (uključujući migrenu);
  • opća slabost;
  • drhtanje udova;
  • poremećaja spavanja;
  • povećani refleksi na tetivu;
  • nemotivirani osjećaj anksioznosti;
  • problem s ustajanjem iz sjedećeg položaja (miopatija).

Problemi s probavnim traktom:

Zubni simptomi u difuznoj toksičnoj guši:

  • višestruke lezije tvrdih zubnih tkiva;
  • parodontnih bolesti.

Oftalmološki simptomi u tireotoksici i difuznoj toksičnoj guši:

  • bol u očima;
  • suzne oči;
  • podizanje gornjeg kapka;
  • ptosis donjeg kapka;
  • nepotpuno zatvaranje kapaka;
  • Izbočenje očne jabučice;
  • proliferacija i pufanje orbitalnih tkiva;
  • bol u očima;
  • oslabljen vid ili potpunu sljepoću.

Ozbiljan oblik patologije pridonosi razvoju distrofije jetre jetre i čak dovodi do ciroze. Važno je: tireotoksična kriza smatra se životno ugroženim stanjem.

klasifikacija

Prema težini toksikoze razlikuju se tri stupnja bolesti:

  • 1 stupanj difuzne toksične guze karakterizirana pojavom tahikardije, smanjenom tjelesnom aktivnošću i gubitkom težine unutar 15%. Poznato je znojenje (hiperhidroza) i pigmentacija kože. Štitnjača se ne povećava. U ovoj fazi liječnik se nerijetko tretira.
  • 2 stupnja dovodi do povećane nervne ekscitabilnosti, povećanih simptoma tahikardije i smanjene tjelesne aktivnosti. Mogu biti znakovi otkazivanja cirkulacije. Gumija nije vidljiva, ali se određuje palpiranjem. U večernjim satima ima otekline donjih ekstremiteta.
  • 3 stupnja difuzne toksične guze - Najteže. Simptomi hipertireoze povećavaju se, osoba postaje onesposobljena. Gubitak težine je jasno vidljiv, a sa strane kardiovaskularnog sustava dolazi do fibrilacije atrija, zatajenja srca. Za ovu fazu, slabost mišića i oštećenja jetre su karakteristični. Guska je jasno vidljiva čak i u prozračnom pregledu. Moguće je pasti i čak dovršiti gubitak vida.

dijagnostika

Da bi se postavila dijagnoza, postoji nekoliko pritužbi za pacijente i kliničku sliku. Sindrom je potvrđen laboratorijskim testom krvi za hormon koji stimulira štitnjaču i hormone štitnjače T3 i T4. Tablice normi parametara hormona štitne žlijezde

Napomena: rezultati analize u različitim laboratorijima mogu lagano varirati, tako da svaki put obratite pozornost na referencu (normalne) vrijednosti naznačeno na obrascu. U difuznim gušavosti razina TSH će se smanjiti, a T3 i T4 je povišena i - T4 povećana izrazitije. Od instrumentalne tehnike za dijagnostiku difuznog toksičnog gušavosti najčešće koristi zhelezy.LecheniePri štitnjače ultrazvukom liječenje hipertireoze može biti zaposlen oba konzervativne i radikalne metode. Pa dokazano i radioyodterapiya.Konservativnoe liječenje Gravesove hipertireoze zobaPri koristiti lijekove kao što su methylthiouracil i Merkazolil. Dana pacijent je dodijeljen 30-40 mg Mercazolilum i komplicirane i znatnih količina doze gušavosti mogu udvostručiti. Doza održavanja je oko 10-15 mg. Takav tretman difuznog toksicnog gušenja provodi se duge staze - 1.5-2 godine. Provedeno je postupno smanjenje doziranja, usredotočujući se na stanje bolesnika. Konkretno - na olakšanje simptoma kao što su tremor, tahikardija i hiperhidrozu. Jednom tjedno ili dva tjedna potreban je test krvi. Dodatna sredstva za liječenje su kalijeve pripravaka, glukokortikoidni hormoni, b-blokatore i sedativ lijekove (fenobarbital).Radioyodterapiya Ovaj postupak je trenutno jedan od inovativnih i jedinstvene metode za tretiranje hipertiroizmatično difuznim toksični gušavosti i zloćudnih bolesti štitnjače. Svojoj biti temelji na recepciji I-131 radioaktivni izotop koji je pacijent prima per os u obliku kapsule ili otopine. Nakupljaju u tkivu štitnjače, radiojodna izravno djeluje na one stanice koje proizvode velike količine hormona i uništiti njihovu strukturu. Kao posljedica toga, pacijent je normalizirana radiojodterapii funkcije štitnjače ili zatajenjem oblikovan hormone kompenzirali prihvat odgovarajućeg lijeka. Tretman difuznog toksičnih gušavost po radioaktivnim terapije provodi u specijaliziranoj jedinici i zahtijeva svakodnevno primili doze praćenje izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami za operacije su:

  • alergijske reakcije na lijekove koji se daju u okviru terapijskog liječenja;
  • trajna leukopenija;
  • prevelik volumen rasta (gušava);
  • Označene lezije kardiovaskularnog sustava.

Važno: kako bi se izbjegao razvoj tireotoksična kriza operacije se izvodi samo kao naknadu kako bi se postigla konzervativni metodami.Lechenie Gravesova bolest u trudnica kako bi se spriječio negativan utjecaj protiv štitnjače protutijela i lijekova na plod, žena s difuznim otrovne guše prikazan kontracepcije. U tom slučaju, ako je došlo do začeća, tijekom liječenja hipertireoze kod trudnica poželjna propylthiouracil droge. Vladimir Plisov, liječnik-fitoterapeut

Difuznu toksičnu gušavost

Difuznu toksičnu gušavost (Basedovova bolest, Gravesova bolest) je bolest koju uzrokuje hipertrofija i hipertireoza zajedno s razvojem tireotoksikoze. Klinički se očituje povećanom ekscitacijom, razdražljivosti, gubitkom težine, palpitacijom, znojenjem, kratkom daha i temperaturom subfebrila. Karakteristični simptom je pop-eyed. To dovodi do promjena u kardiovaskularnim i živčanim sustavima, razvoju srčane ili nadbubrežne insuficijencije. Prijetnja bolesniku je tireotoksična kriza.

Difuznu toksičnu gušavost

Difuznu toksičnu gušavost (Basedovova bolest, Gravesova bolest) je bolest koju uzrokuje hipertrofija i hipertireoza zajedno s razvojem tireotoksikoze. Klinički se očituje povećanom ekscitacijom, razdražljivosti, gubitkom težine, palpitacijom, znojenjem, kratkom daha i temperaturom subfebrila. Karakteristični simptom je pop-eyed. To dovodi do promjena u kardiovaskularnim i živčanim sustavima, razvoju srčane ili nadbubrežne insuficijencije. Prijetnja bolesniku je tireotoksična kriza.

Gravesova bolest je autoimuna prirode, te se razvija kao posljedica grešaka u imunološkom sustavu, u kojem je razvoj antitijela na TSH receptora osigurava stalnu poticaj štitnjače. To dovodi do širenja jednoliku štitne tkiva i poboljšati hiperfunkcije razine hormona štitnjače proizvela žlijezda: T3 (trijodtironin) i T4 (tiroksin). Povećana veličina štitnjače naziva se gušavost.

Višak hormona štitnjače povećava reakciju osnovnog metabolizma, iscrpljuje energetske rezerve u tijelu, potrebne za normalnu vitalnu aktivnost stanica i tkiva različitih organa. Kardiovaskularni i središnji živčani sustav najčešće su podložni tireotoksici.

Difuznu toksičnu gušavost se razvija uglavnom kod žena od 20 do 50 godina. U starijih osoba i djetinjstva je rijetka. Dok endokrinologiju ne može točno odgovoriti na pitanje o uzrocima i mehanizmima autoimune reakcije pokrenuti podlozi difuzna otrovne gušavost. Bolest se često dijagnosticira kod pacijenata koji imaju genetske predispozicije, koji se provodi pod utjecajem mnogih faktora vanjske i unutarnje okoline. Pojava difuznog toksičnih gušavost promovirati infektivnih upalnih bolesti, traumu, organske ozljede mozga (traumatska ozljeda mozga, encefalitis), i autoimunih poremećaja (gušterače endokrine, hipofize, nadbubrežne žlijezde, gonade) i mnogi drugi. Gotovo dvostruko povećani rizik od gušavosti, ako pacijent puši.

klasifikacija

Difuznu toksičnu gušavost očituje se u sljedećim oblicima tireotoksikoze, bez obzira na veličinu štitne žlijezde:

  • svjetlosni oblik - s dominantom neurotičnih pritužbi, bez poremećaja srčanog ritma, tahikardije s otkucajima srca ne više od 100 otkucaja. u minutama, odsutnost patoloških poremećaja funkcije drugih endokrinih žlijezda;
  • umjerena težina - postoji gubitak tjelesne težine unutar 8-10 kg mjesečno, tahikardija s otkucajima srca od više od 100-110 otkucaja. u minutama;
  • teški oblik - gubitak težine na razini iscrpljenosti, znakovi funkcionalnih poremećaja srca, bubrega, jetre. Obično se opaža s dugotrajnom netretiranom difuznom toksicnom gušavicom.

simptomi

Budući da su hormoni štitnjače odgovorni za obavljanje različitih fizioloških funkcija, tirotoksikoza ima različite kliničke manifestacije. Tipično, glavne pritužbe bolesnika povezane su s kardiovaskularnim promjenama, manifestacijama kataboličkog sindroma i endokrinom oftalmopatijom. Kardiovaskularni poremećaji manifestiraju se obilježenom brzom brzinom otkucaja srca (tahikardija). Palpitations u pacijentima javljaju se u prsima, glavi, abdomenu, u rukama. Broj otkucaja srca u mirovanju s tireotoksicima može se povećati na 120-130 otkucaja. u min. Uz umjerenu težinu i teške oblike tireotoksikoze, povećanje sistoličkog i smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka, dolazi do povećanja pulsnog tlaka.

U slučaju produljenog tijeka tireotoksikoze, naročito kod starijih bolesnika, razvija se značajna miokardijalna distrofija. Pokazuje se poremećajima ritma srca (aritmije): ekstrasstola, atrijske fibrilacije. Nakon toga, to dovodi do promjena u miokardu ventrikula, zagušenja (periferni edem, ascite), kardioskleroze. Postoji aritmija disanja (frequenting), sklonost čestoj upali pluća.

Manifaktura kataboličkog sindroma karakterizira oštar gubitak težine (za 10-15 kg) na pozadini povećanog apetita, opće slabosti, hiperhidroze. Kršenje termoregulacije očituje se u činjenici da bolesnici s tireotoksicima imaju osjećaj topline, ne smrzavaju se na dovoljno niskoj temperaturi okoline. Neki starije osobe mogu imati večernji subfebrilni poremećaj.

Za razvojne tireotoksikoza karakterističnim promjenama u očima (endokrini oftalmopatija): Širenje vjeda pukotina uslijed porasta gornjeg kapka i nižih propustima nepotpunog zatvaranja očnih kapaka (rijetko treptanje), egzoftalmus (exophthalmia) sjaj očiju. U bolesnika s thyrotoxicosis osoba postaje izraz straha, iznenađenje, bijes. Zbog nepotpunog zatvaranja očnih kapaka u bolesnika postoje pritužbe „pijesak u oči”, suho i kronični konjunktivitis. Razvoj periorbitalne edema te periorbitalnoga rastinje tkiva očne jabučice i cijeđenje vidnog živca, uzrokujući vizualnih nedostataka na terenu, povećan intraokularni tlak, bol u oku, a ponekad i potpuni gubitak vida.

Živčani sustav se promatra u thyrotoxicosis mentalne nestabilnosti: jednostavan razdražljivost, razdražljivost i agresivnost, nervozu i nemir, promjenljivost raspoloženja, teškoće s koncentracijom, plače. Poremećen san, depresija razvija, te u teškim slučajevima - trajnih promjena psihe i osobnosti pacijenta. Često tireotoksikoza pojavljuje fini tremor (potres) prstima raširenih ruku. U teškim tiretoksikoza tremor se može osjetiti u cijelom tijelu i spriječiti govor, pisanje, izvršavanje pokreta. Tipična proksimalni miopatija (slabost mišića), smanjuje volumen muskulature gornjih i donjih udova, pacijent je teško ustati sa stolice, s čučnju. U nekim slučajevima zabilježeni su povećani reflekti tetive.

Produljeno tirotoksikoza u suvišku tiroksina javlja ispiranje kalcija i fosfora iz koštanog tkiva, koštane resorpcije promatranoj (proces razaranja kosti) i razvija sindrom osteopenija (smanjenje koštane mase i gustoća kosti). Bilo je bol u kostima, prsti mogu biti u obliku „bataka.”

Na dijelu probavnog trakta pacijenata o boli u trbuhu, proljev, nestabilna stolica, rijetko - mučnina i povraćanje. U teškom obliku bolesti postupno se razvija tireotoksična hepatoza - masna jetra i ciroza. Teška hipertireoza kod nekih pacijenata prati razvoj thyrogenous (relativna) adrenalna insuficijencija, očituje hyperpigmentation i otvorene dijelove tijela, hipotenziju.

Poremećaj jajnika i menstruacijska nepravilnost u tireotoksici se rijetko pojavljuju. U žena u premenopauzi može doći do smanjenja učestalosti i intenziteta menstruacije, razvoja fibrocistične mastopatije. Umjereno izražena tireotoksična bolest ne smije smanjiti mogućnost začeća i mogućnost trudnoće. antitijela TSH receptora koji stimuliraju štitnjača, može prenijeti s trudnom ženom transplatsentarno difuzne toksične guše fetusa. Kao rezultat, novorođenče može razviti prolaznu neonatalnu tireotoksičicu. Tirotoksikoza kod muškaraca često prati erektilna disfunkcija, ginekomastija.

Thyrotoxicosis kožu mekom, vlažna i topla na dodir, u nekih bolesnika postoji vitiligo, A tamnjenje kože nabora, osobito na laktovima, vratu, donjem dijelu leđa, oštećenje noktiju (štitnjače akropahiya, listanja), gubitak kose. U 3 - 5% pacijenata s hipertireozom razvija pretibial myxedema (oticanje, otvrdnuće i eritema kože u kuku i stopala, nalik narančine kore i uz svrbež).

Uz difuznu toksičnu gušavost postoji jedinstven porast štitne žlijezde. Ponekad se žlijezda može značajno povećati, a ponekad i gušavost može biti odsutna (u 25-30% slučajeva bolesti). Ozbiljnost bolesti nije određena veličinom gušavosti jer je s malom veličinom štitne žlijezde moguća teška tireotoksikoza.

komplikacije

Thyrotoxicosis prijeteći njenih komplikacija: teške ozljede središnjeg živčanog sustava, kardiovaskularnog sustava (razvoj „tireotoksična srce”), gastrointestinalni trakt (razvoj tireotoksična gepatoza). Ponekad se može razviti tireotoksična hipokalemična prijelazna paraliza s iznenadnim, ponovnim napadima slabosti mišića.

Tečaj tireotoksicijske guze može biti kompliciran razvojem tireotoksične krize. Glavni uzroci tireotoksične krize su netočna terapija sa tireostatikom, liječenje radioaktivnim jodom ili kirurškim zahvatom, otkazivanje liječenja, kao i infektivne i druge bolesti. Tireotoksična kriza kombinira simptome ozbiljne tireotoksične i insuficijencije tireogenog nadbubrežne žlijezde. U bolesnika s krizom naglašena je nervozna ekscitabilnost do psihoze; tešku motoričku anksioznost, koju slijedi apatija i oslabljena orijentacija; groznica (do 400 ° C); bol u srcu, sinus tahikardija s otkucajima srca više od 120 otkucaja. u minutama; oslabljeno disanje; mučninu i povraćanje. Može se razviti atrijska fibrilacija, povećani tlak pulsusa i povećanje simptoma zatajenja srca. Relativna adrenalna insuficijencija očituje se hiperpigmentacijom kože.

S razvojem toksične hepatoze, koža postaje icteric. Smrtonosni ishod s tireotoksičnom krizom je 30-50%.

dijagnostika

Cilj status pacijenta (izgled, tjelesna težina, stanje kože, kose, noktiju, način govora, mjerenje otkucaja srca i krvni tlak) omogućuje liječniku da preuzme postojeće hipertireoze. Ako postoje očiti simptomi endokrinog oftalmopatije, dijagnoza tireotoksikoze je gotovo očigledna.

Za sumnja tirotoksikoza potreban za određivanje razine hormona štitnjače štitnjače (T3, T4), hipofize tiroidni stimulirajući hormon (TSH), slobodne frakcije hormona u krvnom serumu. Difuznu toksičnu gušavost treba razlikovati od drugih bolesti koje su popraćene tireotoksicima. Pomoću enzimski imunološki test (EIA) u krvi detektirati prisustvo cirkulirajućih antitijela na TSH receptora, tiroglobulin (TG-AT) i štitnjače peroksidaze (TPO). Štitnjače ultrazvuk metoda određen je difuzne proširenja i promjena u echogenicity (hipoehogenost karakterističnih za autoimune bolesti).

Otkriti funkcionalno aktivni, tkivo dojke, odrediti oblik i volumen prostate, s mogućnošću čvorovima štitnjače scintigrafije dopušta. Ako postoje simptomi hipertireoze i endokrini oftalmopatija scintigrafija nije potrebna, ona se izvodi samo u slučajevima kada je potrebno razlikovati Gravesova bolest od drugih poremećaja štitne žlijezde. Uz difuznu toksičnu gušavost dobiva se slika štitnjače s povećanom apsorpcijom izotopa. Reflexometer je indirektna metoda određivanja funkciju štitne žlijezde, mjerenje vremena Ahilove tetive refleksa (karakterizirana perifernih djelovanja hormona štitnjače - tirotoksikoza skrati).

liječenje

Konzervativno liječenje tirotoksikoze prima antitireoidnih pripreme - metimazol (Mercazolilum, metizol, Tyrosola) i (propylthiouracil propitsil). Mogu se akumulirati u štitnjači i sprečavati proizvodnju hormona štitnjače. Smanjene doze lijekova provodi se strogo individualno, ovisno o nestanku simptoma hipertireoze: normalizirajućih pulsa (70-80 bpm..), a tlak pulsa, povećanje tjelesne težine, nedostatak znojenje i tremor.

Kirurgija uključuje praktički potpuno odstranjivanje štitnjače (tireoidektomije), što dovodi do hipotiroidizam postoperativne stanju, koja se kompenzirati lijekova i eliminira relaps tirotoksikoze. Indikacije za operacije su označeni alergijske reakcije na lijekove, kontinuirano smanjenje krvnih leukocita na konzervativnu terapiju, veliki gušavost (III viši stupanj), kardio - vaskularnih poremećaja je prisutnost izraženog goitrogenic učinka merkazolila. Izvođenje operacije s tireotoksicima moguće je samo nakon farmakološke kompenzacije stanja pacijenta da se spriječi razvoj tireotoksične krize u ranom postoperativnom razdoblju.

Terapija radioaktivnim jodom jedna je od glavnih metoda liječenja difuznog toksičnog gušavca i tireotoksikoze. Ova metoda je neinvazivna, smatra se učinkovita i relativno jeftina, ne uzrokuje komplikacije koje se mogu razviti tijekom operacije na štitnjači. Kontraindikacija radiodijskoj terapiji je trudnoća i dojenje. Izotop radioaktivnog joda (I 131) akumulira se u stanicama štitnjače, gdje se počinje raspadati, pružajući lokalno zračenje i uništavanje tirecita. Radiodijska terapija obavlja se obveznim prijemom na specijalizirane odjele. Stanje hipotireoza obično se razvija unutar 4-6 mjeseci nakon liječenja jodom.

Ako u trudnoj ženi postoji difuznu toksičnu gušavost, trudnoću treba voditi ne samo ginekolog, nego i endokrinolog. Liječenje difuznog toksični gušavost trudnoće provodi propylthiouracil (slabo prodire kroz posteljicu) u minimalnoj dozi potrebnoj za održavanje količina slobodnog tiroksina (T4) na gornjoj granici normalnog, ili neznatno iznad nje. Uz povećanje trudnoće, potreba za tireostatikom smanjuje, a većina žena nakon 25-30 tjedana. lijek više ne uzima. Nakon poroda (nakon 3-6 mjeseci), obično se razvija recidiv tireotoksikoze.

Liječenje tireotoksične krize uključuje intenzivnu terapiju s velikim dozama tireostatika (po mogućnosti - propiltiouracila). Ako je pacijent nemoguće sama uzimati lijek, ubrizgava se kroz nozogastričnu cijev. Osim toga, propisani su glukokortikoidi, b-adrenoblokovi, terapija detoksikacija (pod kontrolom hemodinamike), plazmafereza.

Prognoza i prevencija

Prognoza u odsustvu liječenja je nepovoljna perspektiva, jer tireotoksika postupno uzrokuje kardiovaskularni neuspjeh, atrijsku fibrilaciju i iscrpljenost tijela. S normalizacijom funkcije štitnjače nakon liječenja s thyrotoxicosis - prognoza bolesti je povoljan - većina bolesnika regretira kardiomiegaly i vratiti sinusni ritam.

Nakon kirurškog liječenja tireotoksikoze moguće je razvoj hipotireoze. Bolesnici s tireotoksicima trebaju izbjegavati insolaciju, uporabu lijekova koji sadrže jod i hranom.

Razvijanje teških oblika tireotoksikoze treba spriječiti provođenjem pacijentima s povećanom štitnjačom, bez promjene njegove funkcije. Ako anamneza ukazuje na obiteljsku prirodu patologije, djeca bi trebala biti pod nadzorom. Kao preventivna mjera, važno je provesti opću terapijsku terapiju i saniranje kroničnih žarišnih infekcija.

Pažnja molim te! Difuznu toksičnu gušavost

Difuznu toksičnu gušavost - Prijetnja bolesti štitne žlijezde. Ako se otkrije ta ozbiljna bolest, preporučuje se neposredno liječenje.

Pozdrav, redoviti čitatelj ili samo obični prolaznik! Za one koji se ovdje prvi put upoznaju: trenirao sam endokrinolog Dilyar Lebedev.

Iz ovog članka saznat ćete:

  • Koja je razlika između tireotoksikoze i difuzne toksične guze
  • DTZ, Gravesova bolest ili Bazna bolest - kako pravilno zvati?
  • Zašto se bolest razvija i kako ga spriječiti?
  • Simptomi difuznog toksičnog gušenja
  • Ono što je opasno difuznu toksičnu gušavost - komplikacije
  • Koje testove trebam poduzeti?
  • Kakvu će vrstu pregleda morati obaviti (ultrazvuk, scintigrafija, MRI)?

Difuznu toksičnu gušavost pripisuju se smrtonosnim bolestima, budući da ova bolest ima nepovratne promjene na svim organima i tkivima ljudskog tijela, osobito u srcu, plućima, živčanom sustavu i ljudskom kosturu.

Najčešće se difuznom toksicnom gušteru razvija u mladoj dobi, uglavnom ženama i uglavnom stanovnicima velikih gradova. S time što je povezano, govorit ću kasnije. U međuvremenu...

Tirotoksikoza i difuznu toksičnu gušavost

Za početak želim definirati pojmove "thyrotoxicosis" i "diffuse toxic goiter", jer za mnoge stanovnike ova dva pojma znače istu stvar. Ali ovo je daleko od slučaja. Tirotoksikoza je sindrom koji može pratiti mnoge bolesti i stanja. Jedna od tih bolesti je difuznu toksičnu gušavost. Također, tirotoksikoza kao sindrom prati takve bolesti kao što su:

  • Toksični adenom (o tome sam već napisao u članku "Funkcionalna autonomija")
  • Tireotoksikoza izazvana jodom
  • Hipertiroidna faza autoimunog tiroiditisa ili takozvane hasititoksikoze
  • Adenoma hipofize koji proizvodi TTG
  • Sindrom neadekvatne sekrecije TSH (rezistencija stanica hipofize na hormone štitnjače)
  • Trofoblastična tireotoksična (s povećanim korionskim hormonom)
  • Folikularni adenokarcinom (visoko diferencirani karcinom štitnjače)
  • Početna faza subakutnog tiroiditisa

Tirotoksikoza može biti uzrokovana predoziranjem L-tiroksina i unosom određenih lijekova kao što su amiodaron, interferon. Također, tireotoksika može nastati kao sindrom bolesti drugih organa. Na primjer, s tumorima jajnika, metastazama raka.

Difuznu toksičnu gušavost, Gravesovu bolest ili Baznovu bolest?

U ovom članku ćemo govoriti o bolesti difuznu toksičnu gušavost, čiji su simptomi uzrokovani tireotoksicima. Prvi put je ta bolest 1825. opisala Caleb Parry, 1835. Robert Graves, 1840. Carl von Bazedov. Povijesno gledano, da je u zemljama engleskog govornog područja, bolest se naziva „Grave-ovu bolest”, u njemačkom govornom području - „teške bolesti”, a izraz „otrovne gušavost” tradicionalno se koristi u Rusiji.

Zašto DTZ? Budući da je sve žlijezde (difuzne) jednoliko pogođene, višak hormona štitnjače djeluje toksično na organe i tkiva (toksičan), uz povećanje štitnjače u volumenu (gušavost).

Kako se ova bolest javlja?

Difuznu toksičnu gušavost se odnosi na autoimune bolesti, predispoziciju na koju se nasljeđuje. Kao što sam već rekao, ova bolest je češća kod gradskih stanovnika u dobi od 20 do 50 godina, uglavnom kod žena.

Neki ne razumiju značenje riječi "autoimune", pa ću sada objasniti sve na prstima. Znate da je u našem tijelu imunološki sustav koji nas štiti od inozemnih agenata (virusa, bakterija, gljivica itd.). Dakle, u razvoju difuzne toksične guze, imunitet igra ključnu ulogu. Zbog brojnih razloga, imunološki sustav počinje prepoznavati vlastite stanice tijela kao stranu i proizvesti protutijela koja ih moraju uništiti.

Kao što sam rekao, predispozicija za raspršivanje toksične guze je naslijeđena, ali ne i svaka osoba s takvim nasljedstvom će razviti bolest. To zahtijeva okidače (čimbenike pokretanja).

Za bilo kakve autoimune bolesti, a ne samo štitne žlijezde, najsnažniji pokretač kronična infekcija u tijelu, posebno u području gornjih dišnih puteva (nosa, grla, ušiju), kao što su ovi organi imaju štitnjače zajednički kolektor limfnog sustava, i to odvodnja u ljudskom tijelu,

Svi toksini i bakterijski agensi se isperu u ovu kanalizaciju i prolaze kroz štitnu žlijezdu, označavajući tako zaraženo. A onda se stanice imunološkog sustava probijaju na ovo područje i uništavaju sve, bez analiziranja vlastitih i drugih.

Takav mehanizam u većini autoimunih bolesti, i s difuzno toksičnim gušenjem postoji značajka. Iz istog razloga, antitijela se proizvode ne uništavaju tkivo, već, naprotiv, stimuliraju žlijezdu, a stimulacija je prekomjerna i nekontrolirana. Stoga se razvija tireo-toksikozni sindrom.

Ostali izazivi čimbenici su:

  • Stres (produženi emocionalni stres ili akutna stresna situacija)
  • Fokus kronične infekcije (tonzilitis, sinusitis, adenoiditis)
  • Akutna virusna infekcija
  • Sympathicotonia (prevladavanje simpatičkog tonskog živčanog sustava)
  • Prisutnost u obitelji rođaka s drugim autoimunim bolestima (dijabetes tipa 1, Addisonova bolest, perniciozna anemija, miastenija gravis)

Difuznu toksičnu gušavost vrlo često dolazi paralelno s drugim autoimunim bolestima, kao što su:

  • reumatoidni artritis (oštećenje zglobova)
  • glomerulonefritis (oštećenje bubrega)
  • dijabetes melitus tipa 1
  • vitiligo
  • pernicioznu anemiju, itd.

Simptomi difuznog toksičnog gušenja

Cijela klinička slika difuznog toksičnog gušenja je uglavnom uzrokovana viškom hormona štitnjače i njihov utjecaj na različite organe. Zbog praktičnosti, višestruki simptomi difuznog toksicnog gušenja podijeljeni su na simptome-kompleksi (sindrome):

  • sindrom tirotoksikoze
  • autoimuna oftalmopatija
  • pretybial myxedema
  • Acropatija štitnjače

Zapravo, sindrom tirotoksikoze može se dalje podijeliti na:

  • Sindrom neuropsihijatrijskih poremećaja. Pokazuje se nervozom, uznemirenosti, brzom promjenom raspoloženja, tremorima (drhtanje ruku, glava ili cijelo tijelo)
  • Sindrom poremećaja razmjene energije. Gubitak težine opaža se s uštedenim ili čak povećanim apetitom. Karakteristična slabost u rukama (u ramenima) i nogama (u kukovima). Obično se žale da je teško penjati se na stepenicama, skočiti na stolicu, podići bilo što iznad razine ramena, tj. Na bilo kakve pokrete u kojima su uključeni mišići kuka i ramena. Stalan osjećaj topline i znojenje (osoba je ugodnija u hladnjaku).
  • Sindrom bolesti srčanožilnog sustava. Tahikardija (ubrzani rad srca više - 80 otkucaja / min), razni poremećaji (ekstrasistole i fibrilacija atrija), srčana, infarkta thyrocardiac (propadanja i slabost srčanog mišića).
  • Sindrom lezija gastrointestinalnog trakta. Česte stolice (do obilnog proljev), tireotoksična hepatotoksičnost (upala jetre) s ishodom u ciroze, moguće splenomegalija (povećanje slezene)
  • Sindrom sekundarnih endokrinih poremećaja. Kršenje menstrualnih funkcija, osteoporoza.
  • Poraz reproduktivnog sustava. Smanjena snaga, ginekomastija kod muškaraca
  • Učinci na metabolizam ugljikohidrata. Oštećenje tolerancije glukoze i diabetes mellitus
  • Nedostatak nadbubrežne žlijezde. Potreba za nadbubrežnim hormonom, kortizol, povećava se u posljednjoj fazi bolesti. Višak hormona štitnjače iscrpljuje nadbubrežne žlijezde.
  • Simptomi oka tireotoksikozeSimptom Graefe (gornji kapak odmak od šarenice kada se gleda prema dolje) Delrimplya simptom (široki objavljivanje vjeda pukotine), simptom Shtelvaga (rijetko treptanje), simptom Mobius (nemogućnost buljiti u krupnom planu) Kocher simptom (dizanje gornjeg kapka vrijeme brzih promjena pogled). Ali to nije oftalmopatija i simptomi koji se izravno odnose na višak hormona štitnjače.

Klinički oblici tireotoksikoze:

  • Podklinička tireotoksika. Istovremeno, praktično nema klinika. Hormoni slobodni T3 i slobodni T4 u normi, TTG manji od 0,2 mIU / l. Češće je u multinodularnoj gušavosti i toksični adenom, rjeđe s difuzno toksičnim gušenjem.
  • Klinički eksprimirana tireotoksična tvar, tj. Postoji klinika i postoje promjene u hormonima.
  • Atipični oblici, tj. Oni ne idu na standardni način.

Stupnjevi ozbiljnosti tireotoksikoze:

  • Jednostavan stupanj. Pulse 80-100 u min.
  • Prosječni stupanj. Puls 100-120 u minuti.
  • Teška razina. Pulsirajte više od 120 na min.

Stupanj proširenja štitnjače (gušavost):

  • 0 tbsp. - nema gušavosti
  • 1 tbsp. - guza je opipljiva na pregledu, ali nije vidljiva na oku
  • 2 tbsp. - gušavost je opipljiva i vidljiva u normalnom položaju vrata

Autoimuna oftalmopatija

Autoimuna oftalmopatija je autoimuna lezija očiju. U stvari, to je samostalna bolest, ali gotovo uvijek javlja u difuznom toksičnog gušavosti (95%). U ovoj bolesti, imunološki sustav proizvodi antitijela protiv retrobulbarni masnog tkiva (mast, koja ispunjava očne šupljine s okom) stanica očnog tkiva i mišića koji pokreću očnu jabučicu.

U pravilu, oba oka su pogođena, ali moguće je započeti s jednim, a zatim priključiti drugu.

Kao rezultat toga, postoji edem ovih organa, ispupčenje oka van (pop-eyed) i ometanje njegove mobilnosti. Simptomi kao što su bol i pritisak u očima, osjećaj "pijeska" u očima, suzenje, dvostruki vid.

Ako ne započnete liječenje u roku od godinu dana, procesi će postati nepovratni i gubitak vida je moguć, budući da se proces može proširiti na optički živac.

Opširnije opisuje oftalmopatiju u zasebnom članku "Endokrini oftalmopatija (oštećenja oka)", preporučujem da ga pročitate ako postoje problemi s očima.

Pretybial myxedema

Pretybial myxedema - poraz kože i potkožnog tkiva nogu. Prateći difuznu toksičnu gušavost u 4% slučajeva. Ona pokazuje dobro definiranu zbijanju purpurne-cijanotičke boje sjenica na jednoj ili objema stranama. Postupak je također autoimun.

Acropatija štitnjače

Akropatija štitnjače se očituje u 7% bolesnika s dermatopatijom. Karakterizira ga oteklina mekih tkiva na području stopala i četkica, nokti imaju oblik naoružanih čaša, a također utječu i kosti falange prstiju.

Komplikacije difuznog toksičnog gušenja

  • Tireostatska miokardijalna distrofija, atrijska fibrilacija, plućni edem
  • Toksična hepatoza
  • osteoporoza
  • Dijabetes melitus
  • Nedostatak nadbubrežne žlijezde
  • Myopatija (slabost mišića)
  • psihoza
  • Hemoragijski sindrom (poremećaj zgrušavanja krvi)
  • Opasan anemija
  • Tirotoksinska kriza

Tirotoksinska kriza

Thytotoxic kriza je najozbiljnija i najopasnija komplikacija difuznog toksičnog gušenja. Razvija se kada se svi simptomi iznenada pogoršaju, češće nakon operacije uklanja štitnjača nakon nekoliko sati, to se događa kada njegovo uklanjanje nije potpuna. Također potaknuti krizu može biti stres, prekomjerna tjelesna aktivnost, infekcija, razni operacije, ekstrakcija zuba.

Kada se kriza razvije, masovno oslobađanje ogromne količine aktivnih hormona štitnjače javlja se. Pacijenti postaju nemirni, krvni tlak značajno raste. Nadalje, razvija se značajna stimulacija, svi simptomi postaju sve gore: tremor, palpacija, slabost mišića, proljev, mučnina, povraćanje. Daljnje uzbuđenje zamjenjuje stupanj i gubitak svijesti, razvoj kome i smrt.

Utvrdivši simptome difuznu toksičnu gušavost, Pokazat ću kako oblik dijagnoze izgleda ovako: Difuznu toksičnu gušvu drugog stupnja. Tirotoksikoza blage jakosti, bez nadoknade. Komplikacije: tireotoksična miokardijalna distrofija.

Koje testove trebam poduzeti ako sumnjam da je difuznu toksičnu gušavost?

Difuznu toksičnu gušavost obično ne uzrokuje poteškoće u dijagnozi. Ali u svakom slučaju, u pravilu postoje iznimke. Za dijagnostiku koristite laboratorijske i instrumentalne metode.

Laboratorijske metode za dijagnozu difuzne toksične guze

  • Naravno, glavni laboratorijski test je određivanje hormona štitnjače. Prednost se daje besplatnim T3 i T4 prije njihove ukupne izvedbe. Također određuje TTG - hormon hipofize. Predajte ove analize ujutro na praznom trbuhu bez obzira na ciklus u žena.

Uz tireotoksiku uzrokovanu difuznim toksičnim gušterom, TSH će se smanjiti, a povećani T3 i T4 se povećavaju. Ako je subklinička tireotoksika, TSH će se spustiti i slobodni T3 i T4 su normalni. Namjerno ne dajem primjere normalnih pokazatelja, jer su različiti laboratoriji određeni različitim metodama, tako da rezultati mogu varirati.

  • Također je važno odrediti stimulirajuća antitijela na TSH receptore. Ovo je relativno mladi test, dakle, možda i nije posvuda. To su antitijela koja se natječu s TSH i vežu se na receptore na štitnjaču, što daje stimulirajući učinak. Drugim riječima, ta protutijela uzrokuju štitnjaču da proizvede više hormona nego što je potrebno, već sam to već spomenuo.

Njihovo otkrivanje može pomoći u dijagnozi difuznog toksičnog gušavosti, iako mogu biti prisutni i kod drugih bolesti koje se javljaju s kliničkim hipertireoze, kao što je subakutni tireoiditis ili više toksičnih gušavosti. To pokazuje da je analiza i kako ga uzimati, sam opisao u članku „protutijela na TSH receptor podigli: Što učiniti”, tako da preporučujem da ga pročitate prvi.

Ovaj pokazatelj služi kao kriterij za procijenjeno trajanje liječenja. Određeni su prije početka liječenja i prije očekivanog otkazivanja lijeka. Ako je razina veća od 35%, tada je velika vjerojatnost ponovnog pojavljivanja bolesti.

Ako je liječenje još uvijek visoka, tada je smisleno odlučiti o kirurškom liječenju ili liječenju J131. Ako titar ostane povišen nakon operacije, vjerojatnost ponovne pojave zbog nepotpune uklanjanja tkiva štitnjače je također visoka.

S odgovarajućim liječenjem ili liječenjem radioaktivnim jodom titar protutijela se smanjuje samo u 50% bolesnika, nakon operativnog liječenja - u 83%.

Definicija antitijela na TSH receptor koristi se u trudnoći kako bi se utvrdio rizik od kongenitalnog hipertireoze u fetusu ili novorođenčadi.

Kakva druga istraživanja trebaju biti učinjena?

U složenim slučajevima, kada postoji nejasna slika bolesti, može se tražiti dodatna metoda istraživanja.

Radioizotopna studija štitnjače (scintigrafija). Što je to?

scintigrafija Je li metoda istraživanja radioizotopa, u kojoj je moguće proučiti funkciju štitne žlijezde, kao i njegovu strukturu: lokaciju, dimenzije, prisutnost čvorova. Kao radioizotop, koristi se jod (J 131) ili technetium (Tc 99). U Europi se koristi J123, jer ima manje poluživota (T1 / 2-6 sati), što smanjuje dozu pacijentu.

Scintigrafija štitnjače

Metoda se temelji na sposobnosti štitnjače da apsorbira jod bolje od ostalih organa (100 puta), jer je potrebna za sintezu hormona. Uvođenjem izotopa, akumuliraju se u tkivima štitne žlijezde. Technetium je manje opasno od joda, jer iako ga zarobljuje štitnjača, ona se ne koristi u sintezi hormona, zato se izlučuje brže.

Kako se izvodi postupak?

Prva priprema se provodi. Sastoji se od ukidanja svih lijekova i primjene joda 2 tjedna prije postupka. Netko preporučuje to prije.

Intravenski, količina izotopa ubrizgava se na prazan želudac, nakon 30 minuta već možete doručkovati. Tada pacijent odlazi kući i vraća se sljedećeg dana, tj. 24 sata kasnije, kada je postignut vrhunac lijeka u žlijezdi. Postavlja se u posebnu gama kameru, gdje se čitaju impulsi koji dolaze iz štitne žlijezde. Nadalje na računalu, ti podaci se pretvaraju u sliku u kojoj gustoća (tamnija i svjetlije) ili po boji određuje zasićenje lijeka u žlijezdi. To je cijeli postupak.

Procjena rezultata Normalno, maksimalno hvatanje lijeka nakon 24 sata je 20-40% primijenjene doze.

Uz tireotoksiku, ove brojke su previsoke, ovisno o stupnju aktivnosti. Također, kada se vidi difuzna toksična gušavica, veličina žlijezde će se povećati, lijek će se ravnomjerno raspoređivati.

Ultrazvuk štitnjače

Ultrazvuk štitnjače u opisu posebno ne treba, jer je ova metoda vrlo česta i vjerojatno nema takve osobe koja barem jednom u životu nije prolazila ultrazvukom bilo kojeg organa. Važno je napomenuti da ultrazvuk daje nam samo informacije o strukturi štitnjače, ali ni na koji način o njegovoj funkciji.

Difuznu toksičnu gušavost karakterizira povećanje veličine, smanjenje ehogenosti tkiva. Znakovi nisu specifični za ovu bolest, drugim riječima, ovaj opis pogodan je za druge bolesti štitnjače.

Također se istražuje i protok krvi, u slučaju difuznog toksičnog gušenja povećava se. Postoji prisutnost ili odsutnost čvorova (eventualno zajednički tijek DTZ i nodularna gušavost).

MRI (magnetska rezonancija)

MRI (magnetska rezonancija) se provodi za dijagnozu oftalmopatije, koja često prati difuznu toksičnu gušavost.

Pri dijagnosticiranju difuzno toksične guze, ne samo da se pregledavaju gore navedeni pokazatelji, već se provode i opći klinički testovi. Određivanje funkcije jetre i bubrega, razina leukocita u krvi nužna je za imenovanje daljnjeg liječenja.

Na tome imam sve. Iskreno se nadam da ste pronašli sve informacije u ovom članku, a ako imate bilo kakvih pitanja, slobodno ih pitajte u komentarima. Liječenje difuznog toksičnog gušenja Ja ću postaviti police u mom sljedećem članku.

Pa ipak, želio bih znati kako ste prenijeli proceduru scintigrafije? Koje neugodne senzacije uzrokuju vaš postupak? Podijelite informacije u komentarima u nastavku.

S toplinom i skrbi, endokrinolog Dilyara Lebedeva

Voliš O Travama

Društvene Mreže

Dermatologija