Prema definiciji plućne insuficijencije podrazumijeva se nemogućnost dišnog sustava da dovodi dovoljnu količinu arterijske krvi s kisikom. Detaljnije, plućna insuficijencija može se opisati kao patološki proces u kojem je djelomični stres CO2 veći od 45 mm Hg. i tlak kisika je manji od 80 mm Hg. Čl.

Plućna insuficijencija obično se razvija kada je rad ili funkcija respiratornih organa i sustava poremećen. Odlučeno je da se pripisuju sljedeće: prsa, gornji respiratorni trakt, alveole, niži respiratorni trakt, središnji živčani sustav (koja kontrolira koordinaciju rada dišnog sustava), periferni živčani sustav, plućna mišića. Plućna insuficijencija može rezultirati širokom raznolikošću bolesti, od prehlade do akutnog bronhitisa.

Razvrstavanje plućne insuficijencije.

Prema mehanizmu pojavljivanja, respiratorni neuspjeh je podijeljen na hipoksični, u kojem nema dovoljno kisika u tkivima tijela; i hiperkaptivni - velika količina ugljičnog dioksida nakuplja se u tkivima.
Etiologija hipoksične plućne insuficijencije najčešće je kršenje funkcioniranja krvi u našim plućima. Ovi se poremećaji opažaju u slučaju kada krv razmjenjuje plinove s alveolima, koji ne zamjenjuju plinove s okolinom. Uz manevriranje, venska krv nema vremena da bude zasićena kisikom i, u takvom sastavu, izravno ulazi u arterije.
Etiologija hipoksične plućne insuficijencije leži u prisutnosti slijedećih bolesti:

  • Pulmonarni edem;
  • pneumokoniozu;
  • Sindrom akutnog respiratornog distresa;
  • Kronična opstruktivna plućna bolest čija je česta manifestacija emfizem i kronični bronhitis;
  • Plućni alveolitis;
  • pneumoniju;
  • Plućna hipertenzija;
  • Plućna fibroza;
  • pretilosti;
  • pneumotoraks;
  • Bronhijalna astma;
  • sarkoidoza;
  • Embolizam pluća;
  • kyphoscoliosis;
  • Brohnektatska bolest.

Plućna insuficijencija. Simptomi i znakovi.

Treba napomenuti da se u nekim od tih bolesti promatraju mješoviti oblici plućne insuficijencije. Na primjer, hipoksija ili hiperkapnija mogu se opaziti s opstrukcijskom kroničnom bolesti pluća. Kada je hipoksija ili hiperkapnija obično poremećena, crpna funkcija pluća.
Oznake plućne insuficijencije smatraju se pritužbama na nedostatak zraka ili gušenje. I smanjenje kisika u krvi i nakupljanje ugljičnog dioksida mogu dovesti do poremećaja središnjeg živčanog sustava. Ovi se poremećaji obično manifestiraju općim uzbuđenjem, slabljenjem memorije, nesanicom, lošim spavanjem, zbunjenjem, gubitkom prostora. Akumulacija CO2 uzrokuje bol u glavi, au nekim slučajevima i gubitak svijesti ili čak komu. Ako iznenada broj udaha iznosi manje od 12 minuta, onda je vrijedno razmišljati o mogućem dišnom sustavu. Ponekad postoji paradoksalno disanje, koje se sastoji od višesmjernog kretanja prsa i abdominalnog zida. Kod bolesti pluća tijekom auskultacije, došlo je do wheezing i wheezing.
Brzom formiranja, plućna insuficijencija podijeljena je na akutne i kronične. Akutna plućna insuficijencija razvija se nekoliko dana. I kronični - može se razviti do nekoliko godina.

Dijagnoza plućne insuficijencije.

Dijagnoza u akutnoj ili kroničnoj plućnoj insuficijenciji može se temeljiti na anamnezi bolesti i kliničkim manifestacijama bolesti. Treba napomenuti da se pritužbe i klinički simptomi razlikuju s plućnom insuficijencijom. Obično ovise o bolesti, što je razlog za razvoj plućne insuficijencije. Simptomi, liječenje određuje liječnik, prema načinu dijagnostičkog nadzora, propisana je terapija. Ključno načelo dijagnoze plućne insuficijencije je proučavanje sastava plina arterijske krvi.

Prognoze za pacijente s plućnom insuficijencijom.

Smrtnost ovisi o uzroku pojave bolesti. Razvoj akutne plućne insuficijencije čini oko trećinu svih slučajeva. Sa progresivnim bolestima, pojava plućne insuficijencije može postati nepovoljni znak. Bez prikladne terapije lijekovima, prosječni životni vijek s plućnom insuficijencijom je oko godinu dana. Ako koristite posebne metode za potporu disanju, tada se ovo razdoblje povećava. Smrtnost od zatajenja pluća u drugim bolestima jako varira, no smatra se jednim od glavnih čimbenika koji općenito smanjuju životni vijek pacijenata.

Plućna insuficijencija. Liječenje i terapija.

Liječenje plućne insuficijencije sastoji se u kombiniranom liječenju i same bolesti i bolesti koja je uzrokovala napad.
Liječenje akutne plućne insuficijencije sastoji se u imenovanju terapije kisikom. Ako disanje ostaje slab dugo, propisuje se neinvazivna ventilacija. Ako se ne promatraju daljnja poboljšanja, invazivna mehanička ventilacija se koristi u bolnicama jer je jednostavno nemoguće provoditi umjetnu ventilaciju kod kuće. U tom slučaju, potrebno je intenzivno liječiti temeljnu bolest, na primjer, upalu pluća. Upala pluća tretira se s antibioticima. Ventilaciju pluća treba provesti sve dok se ne otpušta samo disanje.
Liječenje kronične plućne insuficijencije je liječenje samoga uzroka bolesti. Također, terapija kisikom i neinvazivna ventilacija pluća, au nekim teškim slučajevima poželjno je posegnuti za umjetnom ventilacijom. U slučaju formiranja veliku količinu sluzi u plućima i dišnih puteva zahtijeva korištenje bronchoalveolar plućne odvodnju.

Plućna insuficijencija: simptomi i liječenje

Glavni simptomi su plućna insuficijencija:

  • glavobolja
  • mučnina
  • Pomanjkanje daha
  • Teško disanje
  • Bol u prsima
  • kašalj
  • nesanica
  • Pogoršani otkucaji srca
  • Emetić poziva
  • Kvar memorije
  • Rapid puls
  • Nizak krvni tlak
  • Cyanoza kože
  • Oštećenje svijesti

Plućne insuficijencije - stanje koje karakterizira nemogućnost sustava da održi normalnu plućnu sastavu plina u krvi, ili da li je stabiliziran zbog snažnog prenapona kompenzacijski mehanizma uređaja za vanjsko disanje. Temelj ovog patološkog procesa je kršenje razmjene plinova u plućnom sustavu. Zbog toga potrebna količina kisika ulazi u ljudsko tijelo, a razina ugljičnog dioksida stalno se povećava. Sve to postaje uzrok gladovanja kisika organa.

Uz plućnu insuficijenciju, parcijalni tlak kisika u krvi padne ispod 60 mm Hg. Čl. Istodobno se opaža povećanje djelomičnog napona ugljičnog dioksida. Njegovi indeksi prelaze 45 mm Hg. Čl. Ovaj patološki sindrom može početi napredovati kod ljudi različitih dobnih skupina. Rod nije osoban.

etiologija

Glavni razlog progresije neuspjeha pluća kod ljudi je oštećenje vanjskog respiratornog aparata na različitim razinama:

  • neuromuskularni sustav. Razlozi za progresiju bolesti pluća može biti raznih zaraznih ili neuroloških bolesti, koje imaju štetan učinak na središnji živčani sustav i prekida fiziološke mehanizme prijenosa impulsa iz mozga u mišiće dišnog sustava. Takve patologije uključuju botulizam, miasteniju i druge;
  • respiratorni centar i središnji živčani sustav. U tom slučaju uzrokuje napredovanje plućne insuficijencije mogu biti mozak oštećenja različitih težina, recepcija potentnih lijekova za cirkulaciju krvi, poremećaji u mozgu i tako dalje;
  • prsnog koša. Plućnu insuficijenciju može prouzročiti skolioza, pneumotoraks i akumulacija prekomjerne eksudata u pleuralnoj šupljini;
  • poraz dišnih putova: laringalni edem, embolus u bronhiju, astmu, KOPB;
  • alveole. Plućne insuficijencije često očituje glavni simptom plućni edem, upale pluća, kao i bolesti karakterizirane proliferacijom vezivnog tkiva u plućima.

vrsta

O mehanizmu progresije:

  • hipoksemijski. U tom slučaju, koncentracija kisika u krvi se smanjuje (hipoksija). Teško je normalizirati parcijalni tlak, čak i pomoću terapije kisikom. Ovaj oblik patologije je tipičniji za bolesti koje izravno utječu na respiratorni sustav, kao i za one bolesti čija je osnova brza zamjena plućnog tkiva vezivnim tkivom;
  • hypercapnic. Previše ugljičnog dioksida nakuplja se u krvi. Treba napomenuti da se s ovim oblikom opaža i nedostatak kisika, ali se može ispraviti terapijom kisikom. Hypercapnic plućne insuficijencije napreduje zbog slabosti mišića struktura dišnog sustava, kronične opstruktivne plućne bolesti, pretilosti i tako dalje.

O brzini razvoja:

  • akutna plućna insuficijencija. Ovaj oblik patologije napreduje vrlo brzo. Simptomi akutnog oblika mogu se javiti u nekoliko minuta, nekoliko sati ili dana. Budući da je taj izraz vrlo kratak, tijelo nema vremena uključiti svoje kompenzacijske sposobnosti. Zato je akutni neuspjeh vrlo opasno stanje, prijeteći ne samo zdravlju, već i životu pacijenta. Da biste je zaustavili, morate se posvetiti intenzivnoj terapiji. Liječenje akutnih oblika patologije obično se izvodi u uvjetima reanimacije;
  • kronična plućna insuficijencija. Karakteristična značajka kroničnog oblika je spor razvoj. Patološko stanje napreduje nekoliko mjeseci ili čak godina. To omogućava ljudskom tijelu maksimiziranje kompenzacijskih sposobnosti, čime se održava kompletan sastav plina. Kronični oblik je sigurniji, jer je u većini kliničkih situacija pravodobno otkriven i tretiran. Smrtonosni ishod je vrlo rijedak.

Na temelju stupnja težine:

1 stupanj - Parcijalna napetost kisika (PNA) u krvi je u rasponu od 60-79 mm Hg. Čl. Zasićenost krvi s kisikom u danom stupnju je od 90 do 94%;

2 stupnja. PNA se smanjuje na 40-59 mm Hg. Zasićenost krvi u krvi je do 75-89%;

3 stupnja. PNA u krvi pada na kritične vrijednosti - ispod 40 mm Hg. Zasićenost krvi u krvi je manja od 75%.

Na temelju stupnja manifestacije manifestiranih simptoma (samo za kroničnu plućnu insuficijenciju), izolirajte:

LN 1 stupanj. Pacijent ima dispneju s umjerenim ili značajnim fizom. opterećenja;

2 stupnja. Dyspnea se javlja čak i kod slabog opterećenja. Dok je osoba u potpunom odmoru, može se primijetiti da su kompenzacijski mehanizmi aktivirani;

3 stupnja. Dispepsi i akrocijanoza pojavljuju se čak iu stanju potpunog odmora.

simptomatologija

S plućnom insuficijencijom pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • dispneja različitih stupnjeva intenziteta;
  • u jutarnjim satima bolesna osoba može imati glavobolje;
  • nesanica;
  • puls se povećava;
  • mučnina i povraćanje;
  • koža postaje plava;
  • U respiratornom postupku uključene su pomoćne mišićne strukture;
  • oštećenje pamćenja;
  • smanjenje krvnog tlaka;
  • učestalost i dubina promjena disanja;
  • oslabljena svijest.

dijagnostika

Standardni dijagnostički plan za sumnju na plućnu insuficijenciju uključuje:

  • prikupljanje pritužbi pacijenata;
  • inspekcija;
  • procjena sastava plina u krvi;
  • procjena stanja baze kiseline u bazi krvi;
  • X-zrake;
  • spirometrija.

Mjere liječenja

Liječenje patološkog stanja provodi se u bolničkom okružju tako da liječnici mogu pratiti stanje bolesnika. Terapija bi trebala biti samo složena, tek tada će biti moguće postići pozitivnu dinamiku:

  • liječenje temeljne bolesti koja je izazvala patologiju. U tom slučaju se izvodi terapija za zatajivanje srca, respiratorne bolesti itd.;
  • terapija kisikom. Mora biti uključena u plan liječenja kako bi se održao sastav plina krvi na traženoj razini;
  • posturalna odvodnja;
  • Vibracijska masaža strijca - metoda liječenja koja omogućava normalnu prohodnost bronha;
  • propisivanje lijekova koji razrijeđuju iskašljavanje;
  • IVL. Ova metoda liječenja naznačena je na 2 stupnja nedostatnosti;
  • intubacija traheje. Provedeno ako nema pozitivne dinamike, ali postoji velika opasnost od gušenja.

Ako mislite da imate Plućna insuficijencija i simptome karakteristične za ovu bolest, onda vam liječnici mogu pomoći: pulmonologist, terapeut.

Također predlažemo da koristite našu mrežnu dijagnostiku koja, na temelju simptoma, odabire vjerojatne bolesti.

Kao što znate, respiratorna funkcija tijela je jedna od glavnih funkcija normalne vitalne aktivnosti tijela. Sindrom u kojem neravnoteža krvnih ili točnije - jako povećava koncentraciju ugljičnog dioksida i količina kisika smanjuje se naziva „akutne respiratorne insuficijencije” može ići u kronični oblik. Kao u tom slučaju, on se osjeća bolesnim, s kojim se simptomima može smetati, kakvi znakovi i uzroci ovog sindroma - vidjeti dolje. Također, iz našeg članka upoznat ćete se s metodama dijagnoze i najsuvremenijim načinima liječenja ove bolesti.

Ishemija - patološko stanje koje nastaje kada je cirkulacija krvi oštro oslabljena na određenom području organa ili u cijelom tijelu. Patologija se razvija zbog smanjenja protoka krvi. Nedostatak cirkulacije krvi postaje razlog poremećaja metabolizma, a također dovodi do kršenja funkcioniranja pojedinih organa. Valja napomenuti da sva tkiva i organi u ljudskom tijelu imaju različitu osjetljivost na nedostatak opskrbe krvlju. The hrskavice i koštane strukture su manje osjetljive. Ranjiviji - mozak, srce.

Plućna srce podrazumijeva pravo takve bolesti odjela u srcu, u kojem postoji povećanje i širenje klijetke u kombinaciji s desnog atrija. Plućne bolesti srca, čiji simptomi su također vidljive na pozadini, zatajenje cirkulacije zbog stvarne hipertenzije u plućnu cirkulaciju (tj povišeni krvni tlak), nastale kao posljedica patoloških procesa koji se javljaju u bolesnika u prsima, koja se u dišnog sustava i plućnih krvnih žila.

Bolest, koja je svojstvena formiranje plućne insuficijencije, prikazan u obliku masovnog izlaznog transudate od plućne kapilare u šupljinu i na kraju doprinosi infiltracije alveole naziva edem pluća. U jednostavnim riječima, plućni edem - poziciju u kojoj se u pluća stagnira tekućina iscurila kroz krvne žile. Bolest karakterizira kao zaseban simptom i može biti formirana na temelju drugih teških bolesti tijela.

Tromboembolija ili tromboembolije - ne daje bolest, ali simptom koji se razvija u stvaranja tromba u posudama ili u njihovoj nanosa krvnih ugrušaka, limfe ili zrakom. Kao rezultat ovog patološkog stanja nastaju srčani udarovi, udarci ili gangrena. Tromboembolizam može utjecati na žile u mozgu, srcu, crijevima, plućima ili donjim udovima.

Uz pomoć fizičkih vježbi i samokontrole, većina ljudi može bez medicine.

Poglavlje 1 Poremećaj disanja. Plućna hipertenzija. Pulmonarno srce. Kronična bolest pluća srca

Povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji (plućne hipertenzije - LH) i povezana Razvoj kronične plućne srca (CPH) s naknadnim dekompenzacije, uz zatajenja srca (Nam) su ozbiljne komplikacije kronične opstruktivne plućne bolesti (COPD), emfizem, i ostale difuzno bolesti pluća. To je s ovim komplikacija povezanih s visokim mortalitetom kod bolesnika s KOPB, koji stavlja svoju društvenu vrijednost u nizu s bolestima kao što su koronarna bolest srca i hipertenzije.

Zatajenje dišnog sustava s difuznom plućne bolesti prethodi razvoju PH i CPH i važan patomehanizam čimbenik u njihovom razvoju. Moderne ideje NAM dane na predavanjima koje je objavio Odjel za favorite (Sappers VN Klinička Pulmologija: FAV predavanja - Cheboksary:... Publ kuvaski Sveučilište, 1998. - P. 281-290).

Neuspjeh dišnog sustava

Neuspjeh dišnog sustava - to je stanje u kojem nije predviđeno s normalnim krvnim plinova, što je dovoljno oksigenacija krvi teče kroz pluća, i potrebu da ga otpustili iz ugljičnog dioksida. Na temelju ove definicije, bilo koji NAM mora biti popraćen kršenjem sastava plina u krvi. Međutim, početne manifestacije ND nisu praćene poremećajem plina, budući da je dovoljna razmjena plinova osigurana pojačanim radom dišne ​​muskulature. U takvim slučajevima ND se manifestira kao zaduha.

NAM može pojaviti u bolesti pluća i bronhija, bolesti središnjeg živčanog sustava, paralize respiratornih mišića, thoraco-dijafragme uređaja, zastoja u plućima na osnovu bolesti srca, bolesti plućne arterije. Mogućnost Nam zbog bolesti pluća i bronhija, plućna naziva neuspjeh (LF).

Mehanizam razvoja ND je povezan s oslabljenom ventilacijom, perfuzijom i difuzijom respiratornih plinova; ti isti mehanizmi su također u korijenu razvoja LN, ali obično postoji oštra prevalencija poremećaja ventilacije.

NAM, kao i LN, podijeljen je u tri stupnja u svojoj težini. Kada je stupanj dispneja sam primijetio kod visokih opterećenja, ali koji nije prethodno pozvao poremećajima disanja, cijanoza mreže. Sastav plina u krvi se ne mijenja (studija se provodi u mirovanju). Kada Nam II stupanj dispneje i cijanoza pojaviti s umjerenim ili najmanje napora, postoji jaka umjereno arterija hipoksija (do 70-60 mm Hg). Kada NAM III stupanj dispneje i cijanoza nastati samostalno u arterijske krvi - teški hipoksija (obično manje od 60 mm Hg, obično u kombinaciji s više od hiperkapnijom - 45 mm Hg).

Kako bi se razjasnio stupanj LN, poželjno je odrediti napon kisika i ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi.

Plućna hipertenzija

LH je od primarne važnosti u mehanizmima razvoja CLS i njezine dekompenzacije. O LH se može reći u onim slučajevima kada pritisak u plućnoj arteriji u mirovanju prelazi normalne vrijednosti: 26-30 mm Hg. - za sistolički, 8-10 za dijastoličke i 13-20 mm Hg. - za srednji tlak (TA Fyodorova, 1998). LH uzrokuju nikakve učinke, što dovodi do smanjenja plućne vaskularne ležaj (anatomski ili funkcionalne), s jedne strane, te na povećanje dolaznog kanala je količina usporavanja protoka krvi i težine - s drugom.

Patogeneza plućne hipertenzije.Glavnu ulogu u patogenezi PH imaju funkciju u ranim fazama potpuno reverzibilne faktora, od kojih je utjecaj može biti učinjeno kako bi poboljšali stanje pacijenta. To su, prije svega, alveolarni hipoksija i hiperkapnija povezana s oštećenjem ventilaciju, što uzrokuje refleksivno grč malih arterija i arteriola pluća (alveolarni-kapilarna Euler-Liljestrand refleks). U normalnim uvjetima, to refleks ima adaptivnu vrijednost, jer to dovodi plućnu cirkulaciju u skladu s plućnom ventilacije. Međutim, s produljenim djelovanjem uzrokuje anatomske promjene u krvnim zidovima i dovode do stabilnog LH.

Morfološke (trajni) ireverzibilni patogenu faktori povezani s PH žilama redukcijskih plućnu cirkulaciju, što posebno dolazi do izražaja u prisutnosti emfizema i plućne fibroze. U tim slučajevima, postoji atrofija i rupture alveola membranu, a zapustevanie ukidanje plućne arteriole i kapilare, vaskularne kompresije preživljavanje i razvoj u njima multiple mikrotrombozov. Redukcijom vaskularnih uzrokuju promjene plućne površinski aktivne tvari, koja je uništena u uvjetima hipoksije, što je rezultiralo stvaranjem višestruke mikroatelektazov i progresiju emfizema.

U eksperimentu je pokazano da se LH u mirovanju razvija sa smanjenjem krvnih žila od 2/3. S difuznim plućnim bolestima, smanjenje vaskularnog kreveta nikad ne doseže takav stupanj. Stoga je glavna uloga u patogenezi LH dana funkcionalnim čimbenicima, prvenstveno alveolarno-kapilarnom refleksu.

Uz ove mehanizme razvoja PH u difuznim plućnim bolestima potrebno je uzeti u obzir i ostale patogenetskih čimbenika.

Razvoj u bolesnika s LN dovodi do razvoja arterijske hipoksemije i hipoksije. Nedavna pratnji, s jedne strane, kompenzacijski povećanje volumena minuta cirkulacije krvi i porast plućnog protoka krvi, as druge - često komplicira eritrocitoze, povećan volumen krvi, povećavajući njegovu viskoznost i mikrocirkulaciju poremećaj, zajedno su dodatna patogenetskih faktori LH.

Mnogi autori također priznaju ulogu u genezi LH i promjene u difuzne bolesti pluća dišnih biomehanike. Sredstva i intraalveolarno povećanje intratorakalno tlaka u fazi ekspiratornog, što dovodi do mehaničke kompresije krvnih žila u plućima i smanjenjem lumena (izdisajni urušavanja malih dišnih putova).

U posljednjih nekoliko godina, pokazalo je važno u genezi LH endotelne disfunkcije plućnih žila. Pod uvjetima hipoksije endotelne poremećen metabolizam vazoaktivnih tvari. To dovodi do oba povećane proizvodnje vazokonstriktore (biogenih amina, bradikinin angiotenzina I i sur.), A kako bi se smanjila proizvodnja vazodilatomih tvari, među kojima glavnu ulogu igraju tzv endoteliyrasslablyayuschy faktor. Među čimbenicima vazokonstrikciju u posljednjih nekoliko godina, veliki značaj pridaje se hiperprodukcija endotelina - peptidnih hormona koje luče endotelnih stanica pod hipoksije.

Jedan od kompenzacijskih mehanizama usmjerenih na smanjenje LH je razvoj arteriovenskih anastomoza. Zahvaljujući anastomozama, znatne količine protoka krvi (do 30%), što zapravo dovodi do smanjenja pritiska u malom krugu. Međutim, u velikom krugu dolazi krv koja nije obogaćena kisikom, što povećava arterijsku hipoksičnost koja povećava LH pomoću gore navedenih mehanizama.

U praktičnom smislu, važno je utvrditi ulogu povećanjem aktivnosti renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) u genezi zatajenja srca, ne samo na KPK, ali LH. Pacijenti s difuzno plućne bolesti prisutnost Nam nađeno povišene razine enzima koji pretvara angiotenzin (ACE) i komponente (Raas renina, aldosteron) koji doprinosi ne samo promjena u miokardu, nego i povećanje u LH.

Poznavanje mehanizama razvoja PH pomaže liječniku da propisuje patogenetski utemeljeni tretman LH i CLS.

Plućna hipertenzija u difuznim plućnim bolestima je prekapilarna, tj. Povezana je s povećanjem arterijske rezistencije pluća. Takvu hipertenziju ne karakterizira zagušenja u plućima. Međutim, s CLS, lijeva klijetka također može biti uključena u proces. U tim se slučajevima razvija latentna ili izražena postkapilarna (stagnirajuća) LH.

Dijagnoza plućne hipertenzije.LH narušava izmjenu plinova u plućima i dovodi do razvoja poremećaja disanja i cijanoza, a nakon toga, ali u bolesnika s difuznom pluća manifestacije bolesti, oni akumuliraju u Nam, koji je u pratnji iste simptome. Objektivni klinički znakovi su naglasak II ton plućne arterije, ponekad širenje i pulsiranje u plućne arterije u II-III interkostalnog prostoru lijeve dijastolički šum preko plućne arterije zbog relativne insuficijencije njezinih ventila.

Za radioloških znakova su LH ispupčen plućni prtljažnik arterije, osobito njegov konus produžne centralno hilar plovila, ponekad ojačana sa svojim pulsiranje, slabljenje krvnih žila uzorak na periferiji.

Najprecizniji način neinvazivne dijagnoze LH je Dopplerova ehokardiografija (EchoCG). Ove metode određuju pritisak u plućnoj arteriji, kao metoda Burstyn (trajanje faza izometrička relaksaciju), tetrapolar rheography rebro, znatno lošiji u točnost Doppler ehokardiografije.

Razvrstavanje plućne hipertenzije. U praktične svrhe, prikladnije je identificirati faze koje odražavaju dinamiku patološkog procesa. U prvoj fazi (prolazno), porast tlaka u plućnoj arteriji promatra se samo s tjelesnim naporom i pogoršanjem upalnog procesa u bronhospulmarnom sustavu. U stadiju II (stabilna), PH se određuje u mirovanju iu fazi opraštanja upalnog procesa. U ovoj fazi već postoji CSR u fazi kompenzacije. I naposljetku, III faza karakterizira dekompenzacija CLS-a.

Kronično plućno srce

Kao što je definirano po ekspertnog odbora WHO, plućne bolesti srca - jedan hipertrofije, ili kombinacije hipertrofije s dilataciju desne klijetke, koji proizlaze iz bolesti koje utječu na strukturu ili funkciju pluća, ili oba u isto vrijeme, a ne u odnosu na početnu zatajenja lijevog srca (npr bolesti srčanih zalistaka - VS) ili kongenitalne bolesti srca.

Na pravo ventrikularne hipertrofije s naknadnim iscrpljivanja svojih energetskih mogućnosti koje proizlaze uglavnom LH i pripadajućeg povećanja vaskularne rezistencije. Bez LH nema CTC. U tom smislu, Europsko društvo za kliničku fiziologiju disanja, uključujući prisutnost LH u samoj definiciji KPK. Osim toga, kada KPK vrlo rano su uključeni u proces lijeve klijetke s razvojem njegove disfunkcije. To je zbog hipoksemije, zaraznih i toksičnih utjecaja i mehaničkih faktora (kompresija lijeve klijetke raširile pravo, paradoksalno gibanje interventrikularni zatvaračem i njegovoj izbočini u šupljinu lijeve klijetke, čineći ga teško ispuniti). U tom smislu, postoji tendencija da se uključuju disfunkciju obiju klijetki u definiciji CPH (TA Fedorova, 1998).

U našoj zemlji, to je naširoko koristi klasifikacija plućne bolesti srca, predložio još 1964. godine poznati liječnik i klinički farmakolog BE Votchalom (Sappers VN Klinička Pulmologija: FAV predavanja - Cheboksary: ​​.. Publ kuvaski Sveučilište, 1998. - P. 296-297.).

U praksi liječnika, najčešći je CLS. Uzrokuje 80% CPH su bronhopulmonarna Uređaj bolesti: KOPB, emfizem, astmu, intersticijalnu bolest pluća (alveolitis i fibrozne al.), Granulomatoza (sarkoidoze, diseminirani plućna tuberkuloza itd), Sistemska skleroderma. Na drugom mjestu - Poraz torakodiafragmalnogo sustava: prsa deformacije (kifoza, skolioza); pretilost (Pickwickov sindrom); opsežna pleuralna sidrišta, miastenija gravis. Nekoliko bolesti su minimalne vrijednosti na primarnom lezijom plućnih krvnih žila: primarna plućna hipertenzija (Aerza bolest), poliarteritis nodosa i drugih sistemskih vaskulitisa, tromboembolije ponavlja u manjim grani plućne arterije.

Dakle, kod COPD-a i opstruktivnog plućnog emfizema nastaje bronhopulmonalna varijanta CLS-a.

Prema stanju cirkulacije, postoje 1) nadoknađeni i 2) dekompenzirani CLS.

Što je plućna insuficijencija i koji su njezini oblici

Plućna insuficijencija naziva se patologija, u kojoj pluća ne obogaćuju kisik u krvi u potrebnoj količini.

Ovo stanje karakterizira činjenica da tlak kisika ne prelazi 80, a ugljični dioksid je više od 45 mm Hg.

Uz plućnu insuficijenciju, tijelo nije u stanju održavati optimalni omjer plinova u krvi.

Razvrstavanje bolesti

Ovisno o mehanizmu razvoja, razlikuju se tri oblika plućne insuficijencije:

  • hipoksemijski;
  • hiperkapnija;
  • Mješoviti.

Uz hipoksični oblik u tkivima postoji manjak kisika. Da bi se stanje vratilo u normalu, teško je čak i uz pomoć terapije kisikom. Ova vrsta patologije je tipična za lezije respiratornog sustava i one patologije u kojima je plućno tkivo zamijenjeno vezivom.

Utjecati alveole, perifernog živčanog sustava, odgovoran je za rad koordiniran respiratornih mišića koji sudjeluju u disanju, središnjeg živčanog sustava, prsnog koša, dišnih puteva.

U hiperkapničkom obliku nakuplja se ugljični dioksid u tkivima. Ovakvu vrstu bolesti karakterizira i manjak kisika.

Moguće je normalizirati stanje uz pomoć terapije kisikom.

Bolest se razvija na pozadini slabosti mišića, regulirajući rad dišnog sustava, pretilost, kroničnu opstruktivnu plućnu bolest.

Postupak kisika

Mješoviti oblik karakterizira istodobna kombinacija hipoksije i primarne hiperkapnije.

Prema stopi progresije razlikuju se oblici:

Simptomatologija akutnog oblika bolesti manifestira se za nekoliko minuta ili sati, rjeđe nekoliko dana. Tijekom tog razdoblja kompenzacijske sposobnosti organizma nemaju vremena za uključivanje.

Ovo je prilično opasna patologija koja prijeti životu. Normaliziranje stanja može biti samo uz intenzivnu njegu u intenzivnoj njezi.

Kronični oblik bolesti se polako razvija. Patologija može napredovati bez prijetnje pacijentovom životu, već mjesecima ili godinama.

Organizam za određeno vrijeme ima vremena uključiti mehanizme prilagodbe i osigurava optimalnu plinsku strukturu krvi. Ova vrsta se smatra sigurnom, jer može biti pravodobno identificirati i normalizirati stanje bolesnika.

Stručnjaci razlikuju 3 stupnja plućne insuficijencije, koji nastaju u kroničnom obliku:

  • Ja stupanj: kratkoća daha dolazi sa značajnim ili umjerenim tjelesnim naporom;
  • II stupanj: karakterizira pojava kratkoće daha, čak i na pozadini niskog opterećenja, ali u mirovanju mehanizama naknadnog rada;
  • III stupanj: kratkoća daha i akrocijanoza se opažaju čak i kod odmora.

Ovisno o jačini patologije, postoje 3 faze bolesti:

  • I (jednostavna) pozornica: parcijalni tlak kisika je u rasponu od 60-80 mmHg, krv je zasićena kisikom na razini od 90-94%;
  • II stupanj: tlak parcijalnog kisika se smanjuje na 40-59 mmHg, koncentracija kisika u krvi varira u rasponu od 75-89%;
  • III faza: stanje je kritično, tlak kisika postaje manje od 40 mm Hg, koncentracija kisika u krvi padne na manje od 75%.

S razvojem plućne insuficijencije potrebno je razumjeti uzroke njegovog nastupa. Ovisno o tome, daljnje liječenje ovisit će.

Odvojena je izolacija plućnog zatajenja srca. Ova bolest je povezana s kršenjem srca, krvnih žila i respiratornih organa. U nekim pacijentima razvija se nedostatnost u pozadini regurgitacije - bacajući dio krvi natrag u desni atrij.

Ovom patologijom krv ne ulazi u respiratorne organe u cijelosti. Purgatorni plućni 1 stupanj ne smatra se opasnim, mlaz ubrizgane krvi praktički je nevidljiv. Na 4. stupnju zdravstveno stanje pacijenta dopušta samo kirurške intervencije.

Čimbenici razvoja bolesti

Uzroci plućne insuficijencije ovise o obliku lezije. Hipoksični tip se razvija kad dođe do kvarova u cirkulaciji u plućima.

To je zbog činjenice da postoji potpuna razmjena plinova između krvi i alveola, ali razmjena plinova između alveola i okoline je poremećena.

U procesu pomicanja, krv iz žila nije zasićena kisikom, ona odmah prelazi u arterije.

Hypercapnic oblik razvija se zbog alveolarne hipoventilacije i kršenja ventilacijsko-perfuzijskih mehanizama (alveoli nisu dovoljno prozračeni).

Hiperkapitalni oblik najčešće se razvija na pozadini bronhijalne astme, dugotrajnog bronhitisa, bronhijalnih tumora, bronhopneumonije.

U hipoksični oblik dovodi do ozbiljnih lezija plućne parenhima (usisavanje tekućine, plućni edem, inhalacija toksičnih plinova).

Mješoviti se oblik pojavljuje s lezijama pluća, koji izazivaju hipoventilaciju opstrukcijskim tipom (upala pluća, apscesi, bronhijalna astma, emfizem pluća u opstrukcijskom obliku, bronhitis).

Uzrok pojave kardiopulmonalne insuficijencije je rast tlaka u malom krugu cirkulacije krvi (on je odgovoran za način na koji se proces punjenja krvi s kisikom).

Hipertenzija izaziva povećanje aktivnosti desne klijetke i povećanje intenziteta pražnjenja krvi koja ulazi u plućnu arteriju. Kao rezultat toga, miokard je hipertrofiran.

Svi uzroci nastanka insuficijencije podijeljeni su u skupine, ovisno o tome koji je sustav organizma došlo do neuspjeha.

  1. Neuromuskularni sustav. Plućne insuficijencije razvija i napreduje u pozadini infektivnih lezija i neuroloških, koji imaju negativan učinak na središnji živčani sustav, ometaju proces prijenosa impulsa koji dolaze iz mozga do respiratornih mišića. Promatra se u botulizmu, miastenija gravis.
  2. Centar za dišni sustav i središnji živčani sustav. Napredovanje bolesti dovodi do oštećenja tkiva mozga, koja se razvila na pozadini propusta cerebralne cirkulacije, uporabe opojnih droga.
  3. Prsni koš. Kod skolioze, akumulacije eksudata u pleuralnoj šupljini, pneumotoraksi, pojavljuju se ti problemi.
  4. Načini isporuke kisika. Poraz se razvija s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti, edemom grkljana, pojavom embolusa u bronhiju.
  5. Alveole. Problemi počinju oticanje pluća, upale pluća i drugih bolesti koje dovode do rasta pluća vezivnog tkiva.
greben zuba

Glavni razlozi nastanka srčane i plućne insuficijencije su sljedeći:

  • Bronhiolitis i bronhitis u kroničnom obliku;
  • Opsežna upala pluća;
  • Bronhijalna astma;
  • tuberkuloze;
  • plućna fibroza;
  • Emfizem pluća;
  • sarkoidoza;
  • Bronhopektatska bolest.

To su najčešći bronhopulmonarni čimbenici. Ali vaskularni i tori-diafragmatski čimbenici mogu dovesti do gore navedenih problema.

Među njima:

  • Tumori mediastina;
  • Aterosklerotske promjene u plućnom prtljažniku;
  • Upalne bolesti pluća (vaskulitis);
  • polio;
  • Tromboza arterije koja ide u pluća;
  • Bechterewova bolest;
  • Stiskanje desne strane srca rastućim aneurizmom;
  • kyphoscoliosis;
  • Nepravilna inervacija dijafragme.

Pojava problema naznačena je karakterističnim simptomima. Ako ih znate, možete imati vremena tražiti medicinsku pomoć, čak i sa akutnim oblikom bolesti.

Glavni znakovi bolesti

Shvatite da je razvoj plućne insuficijencije, to će biti ako znate što je za bolest i kako se manifestira.

Glavni simptomi bolesti uključuju:

  • Pomanjkanje daha (bez obzira na intenzitet);
  • Glavobolja, uznemirujuće pacijente uglavnom ujutro;
  • Povećana učestalost kontrakcija srčanog mišića;
  • nesanica;
  • Smanjenje razine tlaka;
  • Povraćanje, mučnina;
  • Cyanoza kože;
  • Problemi s memorijom;
  • Promjene u disanju (mijenja dubinu i učestalost inhalacije / izdisaja);
  • Sudjelovanje pomoćnih mišića u procesu disanja.

Pacijenti se žale na gušenje, tešku otežano disanje. Za probleme sa svjesnošću, memorija dovodi do nedostatka kisika u krvotoku i nakupljanja ugljičnog dioksida u pretjeranim količinama. U teškim slučajevima to uzrokuje gubitak svijesti ili pojavu komete.

Najopasniji znak je pad frekvencije disanja: ako pacijent dobije manje od 12 udisaja u minuti, to označava početak procesa zaustavljanja disanja.

Kada se pojave ti znakovi, treba shvatiti kako se provodi dijagnoza bolesti i liječenja.

Da bi se utvrdio uzrok gore navedenih simptoma, potrebno je:

  • Saznati žalbe;
  • Prikupiti anamnezu;
  • Provesti procjenu sastava kiseline i baze u krvi;
  • Napravite spirometriju;
  • Pošaljite pacijenta na X-zrak.

Kada se pojave znakovi plućne insuficijencije, bolesnik se šalje u medicinsku ustanovu radi pacijentovog liječenja.

Izbor taktika liječenja

U 30% slučajeva pacijenti ulaze u bolnicu s akutnom plućnom insuficijencijom.

Da bi se spasio život pacijenta može pravovremeno pružiti kompetentnu prvu pomoć.

Trebao bi biti usmjeren na normalizaciju prohodnosti dišnih putova, uklanjanju hemodinamičkih poremećaja i vraćanju perfuzije, ventilacije.

Informacije o hitnim metodama navedene su u tablici.

Kardiopulmonalna insuficijencija

Kardiopulmonalna insuficijencija - dekompenzirana plućna srčana pozadina, koja nastavlja s akutnim ili kroničnim zatajenjem srca desne klijetke. Karakterizira ga kratkoća daha, lupanje srca, bol u srcu, periferni edem, jetrom, plavičastu boju kože, oticanje vratnih vena. Instrumentalna dijagnoza temelji se na procjeni radiografskih, elektrokardiografskih i ehokardiografskih podataka. Liječenje kardiopulmonalne insuficijencije uključuje liječenje onih bolesti koje su uzrokovale razvoj sindroma, primjenu vazodilata, antihipertenziva, diuretika, kisika terapije.

Kardiopulmonalna insuficijencija

Kardiopulmonalna insuficijencija je klinički sindrom koji se temelji na plućnoj hipertenziji, hipertrofiji ili dilataciji desne klijetke s pojavama cirkulacijske insuficijencije. Razvija se u patologiji bronhopulmonalnog sustava, plućnih žila i thorakodiafragmatskog područja. U pulmonologiji, kardiopulmonalna insuficijencija, ponekad naziva "plućna srca" (LS), ali ti pojmovi nisu identični. Kardiopulmonalna insuficijencija treba shvatiti samo kao dekompenzirana faza plućnog srca (pulmonarna hipertenzija faze III). I stupanj (pretklinički) i faza II (stabilna) plućne hipertenzije se događaju bez znakova desnog ventrikularnog zatajenja, pa se smatraju kompenziranim plućnim srcem.

Uzroci kardiopulmonalnog neuspjeha

U formiranju osnovu kardio-plućne insuficijencije je uporan plućna hipertenzija, u određenom trenutku uzrokuje neuspjeh kompenzacijskih mehanizama, zbog čega hipertrofična pravo klijetke pumpanje prestane nositi s njom dolaze u venskoj krvi. Pravo ventrikularne disfunkcije mogu biti uzrokovane tri skupine faktora: bronhopneumonija plućni, vaskularne, torakodiafragmalnymi.

Prva skupina čimbenika obuhvaća više od 20 poznati Nozologija, što čini 80% svih slučajeva plućnog srca. Najčešći među njima - bolest koja krše zrakom ispunjene alveole: opstruktivni bronhitis, BEB, astme, upala lobarna, fibrozna alveolitis, plućna tuberkuloza, pneumokoniozu, plućna fibroza, sarkoidoza Beck, cistična fibroza, cistična bolest pluća. Razvoj kardio-plućne insuficijencije bronhopulmonarnih geneze moguće s collagenosis (sistemski lupus erythematosus, sistemski sklerodermu, dermatomiozitis, itd). U nekim slučajevima, uzrok plućne srca dekompenzacije obavljaju opsežne resekcija pluća.

Druga skupina faktora utječe na leziju plućnog krvožilnog sustava. U većini slučajeva, formiranje srčano zatajenje prethodi plućnu emboliju, kompresiju plućnih vena i arterija pulmonalis stvaranja tumora, plućna vaskulitis, anemija srpastih stanica.

Treća skupina su uzroci stanja u pratnji ograničene pokretljivosti prsnog koša i dijafragmu. Među njima - različitih prsa deformacije i zakrivljenosti kralješnice (kifoze kyphoscoliosis), masivni upala pluća, višestruke frakture rebara, ankilozantni spondilitis, Pickwickovi sindrom (c-m-pretilosti sna). Poremećaja mobilnosti otvor za karakteristiku kroničnih neuromuskularnih bolesti (mijasteniju gravis, polio), botulizma, pareza i paraliza dijafragme. Bolesti drugog i trećeg grupa u ukupnom postati uzrok plućne srca u 20% slučajeva.

Klasifikacija kardiopulmonalne insuficijencije

Kardiopulmonalna insuficijencija može biti akutna, subakutna i kronična. Dakle, akutno plućno srce uvijek ima dekompenzirani karakter, subakutni i kronični - može proći i sa prisustvom desnog ventrikularnog zatajenja, i bez nje.

Razvoj akutnog zatajenja kardiopulmonarnog obično pojavljuje na pozadini masivne plućne embolije, zalistka pneumotoraks, emfizem, medijastinalni, status asthmaticus. Oštar PM je formirana u roku od nekoliko sati zbog oštrog i naglog povećanja tlaka u plućnoj arteriji, nakon čega slijedi širenje šupljine (dilatacije) desnog zida ventrikula to stanjivanje. Subakutni i kronični oblik je karakterističan za druge vaskularne, bronhopulmonalne i torakodijagramne lezije. U tim slučajevima, kronični lijekovi se razvijaju nekoliko mjeseci i čak godinama, a prate i teška hipertrofija desnog ventrikularnog miokarda.

Kardio-plućne insuficijencije mogu pojaviti u različitim kliničkim vrste: na dišnog, cerebralna, angina, abdomena, kollaptoidnye izvedbe s prevlast određene simptome. U klinici, respiratorni oblik dekompenziranom PM prevladati nedostatak daha, gušenje epizoda, kašalj, teško disanje, cijanozu. U cerebralne varijanti do izražaja encefalopatija znakova: razdražljivost, agresivnost, euforije, ponekad - psihoze ili, naprotiv, - pospanost, letargija, apatija. Može poremetiti vrtoglavica i trajne glavobolje; U težim slučajevima javljaju nesvjestice, napadaje, smanjena inteligencija.

Angine vrsta kardio-plućne insuficijencije klinici podsjeća angine pektoris s tipičnim teškim bolovima u srcu, bez zračenja i gušenja. Trbušni opcija dekompenziranoj nastavlja droga s epigastričan bol, mučninu i povraćanje, a ponekad - razvoj ulkusa želuca izazvanih hipoksijom probavnog trakta. Za collaptoid varijanta tipične prolaznih epizoda hipotenzije, u pratnji teške slabost, bljedilo, rasipan znojenje, hladne ekstremiteta, tahikardija i končast puls.

Simptomi kardiopulmonalnog neuspjeha

Akutna kardiopulmonalna insuficijencija karakterizira nagli nastup i oštro pogoršanje stanja pacijenta u samo nekoliko minuta ili sati. Postoje bolovi u području srca, koji su popraćeni teškim otežanim disanjem, osjećajem gušenja i straha od smrti. Karakteristično za cijanozu, arterijsku hipotenziju. Ti se simptomi povećavaju u stanjima ili sjedenju, što je povezano s smanjenjem protoka krvi na desnoj strani srca. Smrt se može pojaviti za nekoliko minuta od ventrikularne fibrilacije i srčanog udara.

U drugim slučajevima, slika akutne kardiopulmonalne insuficijencije ne može se razviti tako nasilno. Kratkoća daha povezana je s bolovima u prsima povezanima s disanjem, hemoptisom, tahikardijom. S progresivnim desnim desnim klijetima, jaka bol nastaje u desnom gornjem kvadrantu, zbog porasta jetre i širenja svoje vlaknaste membrane. Kao rezultat povećanja središnjeg venskog tlaka, vene vrata maternice se progutaju.

Kronična kardiopulmonalna insuficijencija razvija se postupno i odraz je krvne stagnacije u venskom sustavu velikog kruga cirkulacije krvi. Tolerancija na tjelesnu aktivnost smanjuje, dispneja je trajna. Pozornost usmjerava na cijanozu nasolabijalni trokut, vrh nosa, brada, ušiju, vrhove prsta. Postoje napadi boli u prsima (plućna "angina pectoris"), koja se ne mogu zaustaviti uzimanjem nitroglicerina, već se smanjuju nakon uvođenja eufilina.

Pacijenti s kroničnim kardiopulmonalnim insuficijencijom bilježe umor, brzo umor, pospanost. Kod fizičkog napora može doći do nesvjestice. Decompenziranje kroničnih lijekova također je indicirano ozbiljnošću i bolovima u gornjem gornjem kvadrantu, nokturiji, perifernom edemu. U kasnijim stadijima otkriveni su edematički sindrom, hydrothorax, ascites, srčana kaheksija.

Dijagnoza kardiopulmonalne insuficijencije

Dijagnostička potraga za razvojem kardiopulmonalnog zatajivanja ima za cilj identificiranje osnovne bolesti, kao i procjenu stupnja dekompenzacije. Za pravilno tumačenje fizičkih i instrumentalnih podataka pacijent treba ispitivanje pulmonologa i kardiologa. Objektivan pregled bolesnika s kardio-plućne insuficijencije uočeno barel prsima deformiteta, hepatomegalija, pastoznost stopalima i nogama. Uz palpaciju prekardijalnog područja određuje se srčani udar, dok udaraljke - širenje granica relativne tromosti srca. Tipično, smanjenje krvnog tlaka, česti aritmijski puls. Auskultacijskih dokaz naznačen isključivanje srca zvukova, naglasak II ton plućne arterije, cijepanje ili podijeljenog ton II, III i IV patoloških pojava tonova sistolički mrmljajte pokazuje trikuspidalni insuficijenciju.

Najvredniji laboratorijski kriteriji za kardiopulmonalnu insuficijenciju su sastav plina u krvi: smanjenje p02, povećanje pCO2, respiratorna acidoza. Radiografija prsnog koša može otkriti ne samo oštećenje pluća, već i znakove kardiomiegalije i plućne hipertenzije. Angiopulmonografija i ventilacijska-perfuzna plućna scintigrafija naznačeni su za sumnju na PE.

Istraživanje HPV-a u kardiopulmonalnom zatajivanju koristi se za procjenu prirode i ozbiljnosti poremećaja ventilacije, otkrivanja bronhospazma. Elektrokardiografija u akutnom lijeku omogućuje pouzdano određivanje znakova zagušenja desnog srca i kroničnih lijekova, kako bi se utvrdili izravni i neizravni markeri desne ventrikularne hipertrofije.

Ekokardiografija je glavna neinvazivna metoda koja omogućuje procjenu intrakardijalne hemodinamike, određivanje veličine šupljine srca i zida desne klijetke, radi utvrđivanja stupnja plućne hipertenzije. U nekim slučajevima, ako je nemoguće utvrditi činjenicu povećanog pritiska u plućnoj arteriji, koristite kateterizaciju desnog srca. Ponekad se provodi transbronična ili transtorakcijska biopsija pluća kako bi se potvrdila geneza kardiopulmonalnog zatajivanja.

Odstupanje lijekova treba razlikovati od srčanih defekata, kardioskleroze, proširene kardiomiopatije i drugih patoloških srčanih bolesti.

Liječenje kardiopulmonalnog zatajivanja

Terapija akutnog kardiopulmonalne neuspjeh zbog plućne embolije, provodi se u jedinici intenzivne skrbi. Najvažnije komponente tretmana su terapija kisikom, liječenje boli napada, trombolitičke terapije (urokinaza, streptokinaza, aktivatora tkivnog plazminogena), antikoagulantne (heparin, varfarin) i terapijom (pentoksifilin). U nekim slučajevima, to pokazuje kirurški pristup - thromboembolectomy iz plućne arterije.

S kardiopulmonalnom insuficijencijom, koja se razvila na pozadini bronhopulmonalne patologije, načela terapije određena su temeljnom bolešću. Dakle, u slučaju KOPB i bronhijalne astme se koriste bronhodilatatori, mucolitični, ekspektoranti; za plućne tuberkuloze - specifične anti-tuberkulozne antibiotike; s intersticijskim plućnim bolestima - glukokortikoidima, citostaticima, interferonom itd.

U svim fazama terapije kardiopulmonalne insuficijencije provode se inhalacije kisika. Kako bi se smanjila otpornost na plućni krvni tlak i tlak u plućnoj arteriji, koriste se vazodilatatori (teofilin, kalcijev antagonisti, nitrati, ACE inhibitori). Pacijenti s edematousovim sindromom propisani su diuretici pod kontrolom ravnoteže vode i elektrolita i KHS. Pitanje prikladnosti imenovanja srčanih glikozida u kardiopulmonalnoj insuficijenciji ostaje kontroverzno. Kao palijativna mjera koristi se ponovljeno krvarenje, privremeno poboljšavajući stanje bolesnika.

Pacijenata sa otpornija na konzervativnu liječenje plućne hipertenzije može se provesti operaciju: balon atrijalne septostomy, sympathectomy, smanjenje u plućnom tkivu, transplantacija pluća ili kompleks „srce-pluća”.

Prognoza i prevencija kardiopulmonalne insuficijencije

Prognoza za razvoj kardiopulmonalne insuficijencije vrlo je ozbiljna. Akutno plućno srce je neposredna opasnost za život pacijenta. Kronična kardiopulmonalna insuficijencija ima progresivnu prirodu. Očekivano trajanje života pacijenata s kroničnim lijekovima u fazi dekompenzacije ne prelazi 2,5-5 godina. Nakon transplantacije pluća, trogodišnja stopa preživljavanja iznosi 55-60%.

Primarna prevencija kardio-plućne bolesti je pravovremeno prepoznavanje i liječenje uzroka bolesti, prestanak pušenja, isključenje čimbenika rizika za KOPB pogoršanje.

Voliš O Travama

Društvene Mreže

Dermatologija