Bol i bolest

Anesteziologija je znanost sprječavanja i uklanjanja boli koja se javlja kada se pojavi stres, osobito kod kirurških zahvata.

- preoperativna procjena funkcionalnih rezervi i stanja pacijenata, rizik od kirurškog zahvata i anesteziju.

- priprema pacijenta za operaciju.

- Dijagnoza funkcionalnih i metaboličkih poremećaja kod pacijenata prije, tijekom i poslije operacije.

- priručnik anestezije i liječenje bolesnika u bliskom postoperativnom razdoblju.

- prva pomoć u slučaju kritičnim situacijama za bolesnika, uključujući tretman u suprotnosti supstitucijski vitalnih funkcija disanja (poremećaji, cirkulatorni, jetre i bubrega).

Mehanizmi i uzroci boli

Bol je neugodan osjećaj i emocionalno iskustvo zbog postojećih ili mogućih oštećenja tkiva.

Ova definicija ukazuje da osjećaj boli može nastati ne samo s oštećenjem tkiva, već i bez oštećenja. Bol je uvijek subjektivna.

Bol je jedna od najčešćih pritužbi, uzrokujući da pacijent vidi liječnika i gotovo uvijek pokazuje patološki proces.

Problem liječenja boli ostaje relevantan iu našoj zemlji i inozemstvu. Od izraženog bolnog sindroma u postoperativnom razdoblju do 75% bolesnika.

Bolni osjećaji ne samo da uzrokuju patnju pacijentima nego i uzrokuju patološke promjene u drugim sustavima.

Složeni učinak postoperativne boli na organe i sustave:

- tahikardija, arterijske hipertenzije, aritmija, akutne ishemije miokarda.

- Redukcija volumenom i vitalni kapacitet odvodnje, poremećaja sputum, atelektaza, upalu pluća, hipoksemija (smanjen sadržaj kisika u krvi).

- pareza (smanjena peristaltika) crijeva.

- hiperkoagulabilnost (povećanje zgrušavanja krvi), tromboza dubokih vena donjih ekstremiteta, tromboembolija plućne arterije.

- formiranje sindroma kronične boli.

Trenutno, u većini razvijenih zemalja, neadekvatna postoperativna analgezija smatra se kršenjem ljudskih prava (uključujući i Rusiju - članak 30. stavak 5. "Osnove RF zakonodavstva o zaštiti javnog zdravlja").

U skladu s prirodom, bol se dijeli na nociceptivna(oštećenja) inenotsitseptivnuyu(bez oštećenja - osjetljivost na osjetljivost, osjećaj pritiska, osjetljivost na temperaturu).

Nocicepcija je kompleks složenih elektrokemijskih fenomena koji nastaju između trenutka oštećenja tkiva i njegove stvarne svijesti, formiranja boli.

Nocicepcija uključuje četiri fiziološka procesa:

Transdukcija je proces u kojem se štetni učinak transformira u električnu aktivnost u receptorskim terminalima osjetilnih živaca.

Prijenos - provođenje uzbude u obliku živčanih impulsa duž sustava osjetljivih neurona: receptorski neuron, koji dopire do kičmene moždine; uzlazni međufazni neuron koji se proteže od kičmene moždine do debla dijela mozga i talamusa; kortikalni prikaz analoga boli.

Modulacija je proces kojim se nociceptivne informacije mijenjaju pod utjecajem različitih čimbenika.

Percepcija je konačni proces kada transdukcija, prijenos i modulacija, u interakciji s pojedinačnim fiziološkim karakteristikama osobnosti, stvaraju holistički subjektivni emocionalni osjećaj koji se percipira kao bol.

Receptori koji percipiraju nociceptivni poticaj nazivaju se nociceptori. To su besplatni završni živčani dijelovi, u kojima, kao rezultat pretvaranja energije poticaja u živčani impuls, pojavljuje se signal boli.

Grupe čimbenika koji aktiviraju receptore boli:

- egzogeni imaju visoke energije i uzrokovati nekroze i uništenje tkiva (mehaničke traume, hipotermija i hipertermiju, strujni udar djelovanje kemijskih tvari).

- akutno kršenje periferne cirkulacije (ishemije) dovodi do hipoksije, povećanja koncentracije vodikovih iona, acidoze, stvaranja bradikininskih i proteolitičkih enzima.

- upala (izravna oštećenja živčanih završetaka, djelovanje prostaglandina, bradikinin, proteolitički enzimi).

- Spazam mišića (izravna stimulacija nociceptora, ishemije).

- overstretch zidova glatkih mišića šupljih unutarnjih organa.

Izvršavanje osjetljivosti na bol

Postoje dva glavna načina boli:

Specifičan put je stražnji rog leđne moždine, specifične jezgre talamusa, kora stražnjeg središnje girusa. Ovaj je put nizak neuronski, brz, provodi prag, emocionalno neobojen, precizno lokaliziranu bol (epicritic bol).

Nespecifična staza - natrag rogovi leđne moždine, nespecifična jezgre talamusa, korteks i frontalnom parijetalnim difuzno. Provodi subthreshold, emocionalno obojen, slabo lokaliziran, protopatski bol. Put je spor, više-neuronski, jer stvara brojne kolateralne do središnjeg oblongata, retikularne formacije, limbičkog sustava. Drži nespecifičan način impulsa stimulirati emocionalni centri u limbičkom sustavu, autonomnim centrima hipotalamus, produžene moždine. Stoga, bol prati strah, ubrzavanje disanja, puls, povećanje krvnog tlaka.

Priroda i brzina ofenzive razlikuju dvije glavne vrste boli:

Primarna bol (akutna, brzo, epicritic, localized) - javlja se unutar 0,1 c. nakon akcije poticaja, brzo prolazi, po prirodi obično oštar. Obično se javlja s površine kože i ne osjeća se u dubokim tkivima tijela. Brza boli povezana je s aktivacijom A-delta vlakana, koja su tanka mijelinirana vlakna. Provodi se na određenoj stazi.

Sekundarna bol (dosadna, spora, protopatska, ne-lokalizirana) pojavljuje se nakon 0,5-1 sek. ili više nakon akcije poticaja, traje dugo, karakter je dosadan. Obično se povezuje s uništenjem tkiva, izvodi se iz kože, kao i iz bilo kojeg dubinskog tkiva. Spora (protopatska) bol povezana je s aktivacijom ne-mijeliniziranih C-vlakana. Provedeno na nespecifičnom putu.

Fiziološki signal, upozorava na tijelo opasnosti, štiti od moguće prekomjerne štete.

Patološki - čini ljude koji ne mogu raditi, smanjuje njihovu aktivnost, izazvati psiho-emocionalni poremećaji, opasnost za tijelo, uzrokujući niz neprikladna reakcija.

Sve vrste boli su podijeljene na akutne i kronične.

Akutna bol nastaje kao rezultat nociceptivnih učinaka na primarne boli receptore uslijed akutne traume, bolesti, mišića ili mišićne disfunkcije ili unutarnjih organa.

- površine (oštećenja kože, potkožnog tkiva, sluznice) Osjećaju se kao lokalni akuti, šivanje, paljenje, pulsiranje, probadanje).

- Duboko (iritacija nociceptora mišića, tetiva, ligamenata, zglobova, kostiju). Bol se karakterizira kao tup i bolan, određen odgovarajućim segmentom kralješnice.

- visceralni (zove se patološki proces koji uključuje unutarnje organe peritoneum, pleura su često u pratnji parasimpatički manifestacijama:.. mučnina, povraćanje, znojenje, smanjuje krvni tlak i bradikardije često difuznih slabo topografski ocrtana ona nosi nejasan, bez sjaja, bol u prirodi.).

Sačuvan je nakon rješavanja akutne faze bolesti ili nakon vremena dovoljnog za liječenje. U većini slučajeva ovo razdoblje varira od 1 do 6 mjeseci.

- maligne (onkološke bolesti)

- benigni (neuralgija, migrena, ishemična bol itd.)

Mehanizmi kronične boli:

- središnji (lezije središnjeg živčanog sustava na različitim razinama kralježnične moždine i mozga)

- periferna (stalna iritacija nociceptora unutarnjih organa, pluća, mišićno-koštanog sustava, sami živci).

Sredstva i načela liječenja boli sindroma

Lijekovi protiv boli:

- analgetici (narkotici i narkotici)

- anestetici (lokalni i opći).

- antispasmodici (kololinolitici, sredstva koja poboljšavaju opskrbu krvlju srčanog mišića, sredstva koja opuštaju glatke mišićne vlakne).

analgetikJe li lijek koji ima određenu osobinu za ublažavanje ili uklanjanje osjećaja boli.

Analgetici su podijeljeni u opioidni (narkotski) i neopioidni (ne-narkotički).

Antinociceptivni sustavi i narkotički analgetici.

U živčanom sustavu nisu samo bolni centri uzbude što dovodi do nastajanja boli, ali i struktura, od kojih je aktivacija može promijeniti reakciju boli do njegova potpunog nestanka. Glavni neuroni antinociceptivna sustava su okolovodoprovodnom sive tvari (Silva povezuje IIIiIVzheludochki vodu). Njihovi aksoni tvore spušta prema moždine i leđne moždine, a Z prema formiranju mrežaste, talamus, hipotalamus, limbičkom sustavu, bazalnim ganglijima i korteksa. Posrednici tih neurona su peptidi - enkefalini, koji stimuliraju opioidnih receptora. Receptore opijata su uzbuđeni ne samo enkefalina, ali i ostale komponente antinociceptivne sustava - hormoni u mozgu endorfini. Enkefalina i endorfini uzbudljiva opijatni receptori smanjiti izolaciju medijatori boli i ublažiti sve reakcije prate bol. Sve vanjske opijati (narkotički analgetici) imaju analgetsko djelovanje, što utječe na specifične receptore na isti način kao endogeni opioidnih peptida.

Među velikim brojem lijekova koji utječu na ponašanje bol impulse, opioidi su snaga njegovo analgetsko djelovanje zauzimaju vodeće mjesto. Pojam „opijati” odnosi se na sve fizičke i polusintetskih derivata opijuma alkaloida, sintetičkih lijekova koji imaju učinak nalik morfiju, te učinak antagonista morfij, kao i endogenih opioida. Pojam „narkotički analgetici” se koristi za označavanje egzogene opioide Sovjetskom literaturi.

Narkotički analgetici - vegetativni i sintetska sredstva selektivno reduciranje percepciju boli, povećanje tolerancije boli smanjuje emocionalnu obojenost boli i njegove vegetativnog podršku, izazvati i euforije lijeka ovisnosti. Opioidi smanjuju percepciju boli i provesti samo u granice središnjeg živčanog sustava spriječiti uglavnom nespecifični način. Sredstva ove skupine pobuđuju receptore opijata, stvaraju akciju sličnu učincima peptida antinociceptivnog sustava.

Ovi analgetici uključuju morfij, promedol, fentanil, tramadol, buprenorfm itd. Narcoticni analgetici imaju snažnu analgetičku aktivnost, uzrokuju prvo blagi euforiju, što prevodi u mirno i plitko spavanje.

Nedostaci narkotičkih analgetika:

- mučninu i povraćanje

- poremećena intestinalna pokretljivost i mokrenje

- fizičku i mentalnu ovisnost

- sindrom apstinencije nakon otkazivanja.

Narcotski analgetici se koriste u akutnoj postoperativnoj boli nakon opsežne operacije i kod kronične boli u uvjetima neučinkovitosti ne-narkotičkih analgetika. U svim drugim slučajevima koriste se ne-narkotički analgetici ili druge vrste anestezije. Narcoticni analgetici se također koriste tijekom opće anestezije kako bi se povećala analgezija.

Imenovanje i dokumenti pri propisivanju narkotičkih analgetika strogo su regulirani nalogom. Glavni je red Ministarstva zdravstva Ruske Federacije br. 330 od 12.11.1997. "O mjerama za poboljšanje računovodstva, skladištenja, propisivanja i uporabe opojnih droga".

Nociceptore su stimulirane od strane nekih tvari koje su uključene u transdukciju: prostaglandini, kinini i drugi. Stoga je prvo sredstvo za liječenje boli u ranoj fazi razvoja su inhibitori sinteze prostaglandina (NSAID), - djeluju periferno analgetici ili narkotički analgetici. Suzbijanjem upalnog odgovora na kiruršku traumu, NSAIDs ometaju razvoj senzibilizacije perifernih nociceptora. Stoga, oni su sredstvo patogenetske terapije boli.

Narkozijski analgetici podijeljeni su u dvije skupine:

- nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID): acetilsalicilna kiselina, ketoprofen, ketorolak, diklofenak, metamizol.

NSAID-ovi imaju analgetsko, protuupalno, antipiretičko djelovanje i djelovanje protiv agregiranja.

NSAID mogu izazvati nuspojave: erozija želučane sluznice i duodenuma, gastrointestinalno krvarenje, oštećenje bubrega s akutnim zatajenjem bubrega, alergijske reakcije.

- analgetici ne-opojnog tipa: paracetamol.

Od svih ne-narkotičkih analgetika, najsigurniji je paracetamol, koji ima središnji antinociceptivni učinak. U Europi, paracetamol u intravenoznom obliku u postoperativnom razdoblju je 90% pacijenata.

Opća načela upravljanja boli:

Uklanjanje izvora boli, obnova oštećenih tkiva.

Učinci na periferne komponente boli: uporaba ne-narkotičkih analgetika, nesteroidnih protuupalnih lijekova za liječenje boli, ako je potrebno pomoću narkotičkih analgetika.

Inhibicija impulsa boli duž perifernih živaca i mjesta leđne moždine natrag: - lokalna, provodna, epiduralna i spinalna anestezija.

Utjecaj na proces u stražnji rog leđne moždine: antikonvulzivi, elektro i drugih fizičkih metoda stimulacije, pripravci agonista alfa-2-adrenoceptora (klonidin).

Učinci na psihološke komponente boli (antidepresivi, sredstva za smirenje, neuroleptici).

Korekcija funkcionalnih poremećaja uzrokovanih boli: poboljšanje mikrocirkulacije i metabolizma, uklanjanje hipoksije, metaboličkih poremećaja ili upala.

Anestezija (opće i lokalno)

Anestezija je stanje inducirano farmakološkim sredstvima, karakterizirano nepostojanjem senzacija boli istodobnim gubitkom ili očuvanjem drugih tipova osjetljivosti u pacijentu koji je podvrgnut kirurškom liječenju.

Lokalna anestezija je blokada provođenja bolnih impulsa s područja djelovanja uzrokovanog djelovanjem lokalnih anestetika na periferni živčani sustav.

Općoj anesteziji (anestezija ili u općoj anesteziji - zastarjeli uvjeti) - stanje tijela uzrokovana djelovanjem anestetika na središnji živčani sustav koji je karakteriziran privremenog gubitka svijesti, amnezija, opuštanje mišića i skeletnim mišićima, slabljenje odgovora autonomnog živčanog sustava na štetne podražaje.

Vrste lokalne anestezije: terminal, infiltracija, regionalna.

Bit lokalne anestezije je blokada provođenja bolnih impulsa s područja djelovanja na različitim razinama. Ovisno o metodi i razini primjene lokalnog anestetika na živce koji provode bolne impulse razlikuju se:

- različite vrste regionalne anestezije:

- intraosseousna anestezija (praktički nije primjenjiva)

- intravenozna anestezija pod krivuljom (praktički nije primjenjiva)

- spinalna anestezija

Pripreme za lokalnu anesteziju, mehanizam njihova djelovanja, glavne karakteristike

Lokalne anestetike - pripreme za lokalnu i regionalnu anesteziju uklanjaju percepciju boli bez deenergije uma.

- suzbijanje sposobnosti stvaranja akcijskog potencijala, inhibiciju propusnosti iona

- inhibicija prijenosa neurotransmitera i natrija kroz sinapsičku membranu.

- inhibicija stvaranja neurotransmitera (acetilkolina i norepinefrina).

- antagonizam histamin i serotonin (posrednici upale).

Lokalne anestetike su podijeljene u dvije glavne skupine:

Esteri aromatičnih kiselina s amino alkoholima (novokain, dinain, kokain) - kraća djelovanja i veća toksičnost.

Amidi (lidokain, bupivakain, ropivakain) - dugotrajniji učinak i nižu toksičnost, stoga se sve više koriste.

Lokalne anestetike koriste se za navodnjavanje sluznice, injekcije u tkiva i ograničenim anatomskim prostorima.

Uz sposobnost izazivanja anestezije, nuspojave su - depresija srčanog djelovanja, aritmija, arterijska hipotenzija, neurološki poremećaji. Te komplikacije nastaju kada predoziranje lokalnih anestetika i kršenje tehnike njihove administracije.

Lokalna anestezija terminala

Blokada izravno u području kirurške intervencije jest navodnjavanje s mukoznim otopinom lokalnog anestetika.

Često se koristi za različite instrumentalne studije: bronhoskopiju, esophagoscopy, cystoscopy, tonsillectomy, itd. Upotrijebljeni aerosoli lidokaina 5-10%. Anesteziju izvodi stručnjak koji obavlja manipulaciju.

Blokirajte izravno u kirurškom zahvatu infiltriranjem tkiva otopinom lokalnog anestetika (metoda "uskog puzanja infiltrata prema Vishnevskom").

Koristi se uglavnom u kirurškim zahvatima na površini kože ili potkožnog tkiva. Za infiltracijsku anesteziju u pravilu se primjenjuje 0,25-0,5-1,0-2,0% otopina novokaina ili otopina lidokaina. Provodi ga kirurg.

Jedna od varijanti regionalne anestezije je blokada živaca blizu područja djelovanja, odnosno prekida načina boli osjetljivosti.

Osmišljen je za operativne intervencije na gornjim i donjim ekstremitetima. Kako bi se utvrdilo mjesto igle u odnosu na živac, elektrostimulacija živca često se koristi strujom malog sila, nakon čega slijedi procjena motora ili senzornog odgovora. Anesteziju izvodi anesteziolog ili kirurg. Koristi se lidokain ili bupivakain.

Blokiranje brahijalnog pleksusa (anestezija pleksusa)

Jedna od mogućnosti za regionalnu anesteziju. Koristi se za pružanje intervencija na gornjem dijelu, uključujući i rameni zglob, ali se češće koristi za operacije na ramenu i podlaktici. Koristi se Supercluster i subklavski pristup. Može se koristiti električna stimulacija živca. Provodi ga anesteziolog ili kirurg. Koristi se lidokain ili bupivakain.

Spinalna anestezija (kralježnica)

To je injekcija lokalne anestetičke otopine u subarahnoidni prostor leđne moždine. Izvodi se u položaju pacijenta sjedi ili na svojoj strani. Lokalni anestetik (lidokain, bupivakain) djeluje na osjetljivu nervnu regiju neposredno prije ulaska u kralježničnu moždinu. Ovo područje nije prekriveno premazom i stoga je vrlo osjetljivo na djelovanje anestetika. Iz istog razloga, anestezija se razvija vrlo brzo. Probijanje subarahnoidnog prostora se obično izvodi na razini L_ja-L_V. Spinalnu anesteziju izvodi samo anesteziolog, koristi se za operacije na donjim udovima, zdjeloj organi i donjem abdominalnom podu. Prilikom provođenja anestezije kralježnice postoji pravi rizik od razvoja teških komplikacija (teška arterijska hipotenzija, bradikardija, respiratorni neuspjeh). Stoga se može koristiti samo u operacijskoj sobi opremljenoj opremi za opću anesteziju, praćenje i oživljavanje.

Lokalni anestetik uveden je u epiduralni prostor - jaz između trajne mater i ligamentarnog aparata kralježnice. Ovdje je živac već prekriven mijelinskim omotačem i manje je osjetljiv na djelovanje lokalnih anestetika. Doza anestetika je stoga veličina veća nego kod spinalne anestezije, a blokada se mnogo sporije razvija. Koriste se otopine ropivakaina i bupivakaina. Epiduralna anestezija se koristi za operacije na organima trbušne šupljine, malim zdjelicama, donjim udovima. S obzirom na visoki rizik od komplikacija, obavlja ga anesteziolog pod istim uvjetima kao i kičmena moždina.

Procjena anestetičkog rizika

Trenutno, ASA klasifikacija (klasifikacija američke udruge anesteziologa) koristi se za procjenu stupnja anestezije u Rusiji. Postoji 5 klasa pacijenata:

Klasa 1 je zdrav pacijent, nema medicinskih problema.

Klasa 2 je jednostavna sustavna bolest.

Klasa 3 je ozbiljna sustavna bolest, u fazi kompenzacije.

Klasa 4 - ozbiljna sustavna bolest, stalna prijetnja životu.

Klasa 5 je umirući pacijent, koji se ne očekuje da preživi unutar 24 sata nakon operacije.

Što je veći stupanj anestezije rizik, veća je vjerojatnost smrti u pacijenta za vrijeme i nakon operacije.

Priprema pacijenata za anesteziju, premedikciju i njegovu primjenu

Anesteziolog izravno sudjeluje u pripremanju pacijenta za operaciju i anesteziju. Preoperativna procjena stanja pacijenta sastoji se od prikupljanja podataka o pacijentu i izrade anestetičkog plana. Glavni zadatak je smanjiti komplikacije i smrtnost kao rezultat anestezije.

Anesteziolog se upozna s kirurškom dijagnozom, određuje organe uključene u patološki proces, utvrditi prirodu navodne kirurške intervencije. Određuje se fizičko i mentalno stanje pacijenta. Postoji medicinska i alergijska anamneza. Pacijentu se pita o pušenju, alkoholu i drogama. Postoji anestezija povijest. Na temelju dobivenih podataka anesteziolog odlučuje o dodatnim pregledima i konzultacijama, kao io planu anestezije. Priprema pacijenta za anesteziju uključuje slijedeće:

Potpuni pregled pacijenta prije operacije:

- laboratorijski pregled krvi i urina testova

- radiografija organa prsne šupljine

- dodatne studije s postojećom istodobnom patologijom.

Ako je moguće, ispravak postojećih popratnih bolesti

Prikupljanje pritužbi i anamneza. Posebna pozornost posvećuje se alergijskoj i anesteziološkoj povijesti.

Ovo je medicinska profilaksa mogućih komplikacija tijekom anestezije.

- uklanjanje anksioznosti, sedacije, analgezije (analgetici, benzodiazepini).

- smanjenje volumena i povećanje pH sadržaja želuca (prevencija aspiracije) - metoklopramid, ranitidin, omeprazol, antacidi.

- smanjenje bronhijalne sekrecije (atropina).

- smanjenje učestalosti mučnine i povraćanja (metoklopramid).

- smanjenje vegetativnih reakcija (klonidin).

- prevencija alergijskih reakcija (suprastin, pipolfen, dimedrol).

- nastavak terapije istodobne bolesti.

- prevencija infekcije (antibiotici).

Premedikcija se često sastoji od 2 faze. U večernjim satima, uoči operacije, hipnotici se upravljaju u kombinaciji s umirujućim sredstvima. Posebno bolesnici koji se mogu uzbuditi, ti se lijekovi ponavljaju dva sata prije operacije. Osim toga, obično svi pacijenti za 30-40 minuta. Prije operacije, atropin i analgetici injicirani su intramuskularno. U hitnim operacijama, ti lijekovi se obično daju intravenozno.

Komponente opće anestezije

Analgezija je glavni cilj opće anestezije, blokade signal boli u receptoru i putevi uz pomoć farmakoloških pripravaka.

Isključivanje svijesti - onemogućavanje disocijacije veza između diencefalnih formacija i moždanog korteksa uz pomoć farmakoloških lijekova.

Suzbijanje vegetativnih reakcija, uglavnom autonomni živčani sustav.

Miorelaxation - uporaba specijalnih lijekova koji blokiraju neuromuskularno provođenje u strijanom mišiću.

Metoda i klinička slika moderne opće anestezije, stupanj anestezije

Ovisno o načinu primjene anestetika, inhalacija, ne-inhalacija i višekomponentna anestezija se oslobađaju u tijelo.

Vrste opće anestezije:

- udisanje (anestetik se ubrizgava kroz respiratorni trakt)

- ne-udisanje (anestetik se primjenjuje intravenozno)

- višekomponentni (kombinacija inhalacije i ne-inhalacije).

Bol i anestezija

Datum izrade: 2003/12/25

Državno sveučilište Cherepovets

Odjel za anatomiju i fiziologiju

Bol i anestezija.

Izvršeni student gr. 4ps-22

Cherepovets, 2003

Bol, priroda boli, aferentni načini 3

Antinociceptivni sustav 5

Klinička anesteziologija 7

Opća anestezija: 7

5.1 Opća anestezija bez deenergije 7

Popis korištenih literature 11

Bol, priroda boli, aferentni načini

Bol štiti tijelo. Bol je funkcija kontrole cjelovitosti tkiva. Svaki utjecaj koji krši ovaj integritet ili prijeti tom kršenju uzrokuje osjećaj boli. Kaže se da je bol negativna fiziološka potreba, tj. mehanizam koji vam omogućuje da pobjegnete od traumatskog učinka ili da smanjite njezin učinak.

Svi traumatski čimbenici mogu se podijeliti u dvije skupine:

1. Izravni, egzogeni, destruktivni čimbenici koji uzrokuju akutnu episkrtičku bol s jasnom diferencijacijom njegove lokalizacije.

2. Razmijenite čimbenike koji ometaju prehranu stanica. Najčešće ovi čimbenici ometaju proces oksidacije. Bol koju uzrokuju ti čimbenici nije jasno diferenciran lokalizacijom, ima grubo, dosadan karakter. Takva bol naziva se protopatski i povezana je ne samo sa mehaničkim oštećenjem, već uglavnom zbog kršenja prehrane tijela, upalnih promjena, kršenja metabolizma. Ove vrste boli ne razlikuju se samo u njihovom podrijetlu, već iu lokalizaciji i karakteru aferentnih receptora, duž putova koji daju bolne impulse. Epikritička bol generira receptore (mehanoreceptore) koji se nalaze u površinskim slojevima kože, membranama zglobnih vrećica, mišića. Impuls tih receptora prolazi kroz mijelinizirane A-delta vlakna. Protopatska bol generira se u dubljim slojevima kože i drugih tkiva i prenosi se preko ne-mieliniziranih C-vlakana. Oba tipa vlakana idu uz srednje i bočne snopove stražnjih stupaca kičmene moždine. A-vlakna u prvom i trećem slojevima sive tvari, a C-vlakna u želatinoznoj supstanci (II, III-slojevi) leđne moždine. Ovdje dolazi do prvog prelaska na neurone u sustavu lemniskus (A-vlakno) i ekstralemnisk sustava (C-vlakna). Daljnji prolaz nociceptivnih (NC) impulsa provodi se traktima ili putevima kralježnične moždine. Postoje dva načina: jedan je takozvani leđni refleksni luk. Drugi se zove spinotalamički trakt. Ovo potonje podijeljeno je u dvije grane:

Specifični (neospinothalamic) put --- hindbutoni spinalne žice - specifične jezgre talamusa

- kora stražnjeg centralnog gyrusa. Ovako

je nisko-neuralna, brzo, provodi prag, emocionalno neobojen, precizno lokaliziranu bol (epicritic bol).

Nespecifični (paleospinothalamic) put --- obloge leđne moždine - nespecifične jezgre talamusa

- cortex frontalni i parietalni režnja. Difuznom provodi

subthreshold, emocionalno obojena, slabo lokalizirana bol (protopatska bol). To je sporo, više-neuronsko, jer čini brojne kolateralne na središnju oblongatu, retikularnu formaciju, limbički sustav, hipokampus. Podsklopni impulsi podvrgavaju se zbrajanju u talamu. Provodi nespecifičnih bolnih staze impulse stimuliraju emocionalni centri u limbičkom sustavu, autonomnim centrima hipotalamus, produžene moždine. Stoga, bol je praćen strahom, bolnim iskustvima, povećanim disanjem, pulsom, povišenjem krvnog tlaka, proširenim učenjem, dispepsijskim poremećajima.

neuroregulators

Povećanja počinju već od trenutka stvaranja bolnog impulsa. Transmiteri i patogeni bolnih signala su tzv. Posrednici i odašiljači. Kao prva, smatraju se tvari nastale iz staničnih elemenata u vezi s uništenjem stanice. Uz pomoć medijatora, mehanička i druga stimulacija se pretvara u biokemijski učinak na odašiljač. Svrha odašiljača je promjena elektrokemijskog gradijenta u području stanične membrane. To dovodi do povećanja propusnosti membrane za elektrolite, posebno natrij. Kao rezultat toga, razvija se depolarizacija membrane koja služi kao početak impulsa boli. Opisani učinak može biti povezan s brojem medijatora. To je prije svega: norepinefrin, histamin, serotonin, bradikinin, gvinini, prostaglandini, proteolitički lizosomalni enzimi. U tom slučaju, djelovanje posrednika može biti izravno, ali češće posredovano, putem drugih posrednika. Budući da potencijal za odmor živčanih završetaka podržava procesi koji troše energiju - hipoksija može uzrokovati nocicepciju. Općenito, svi uzroci koji uzrokuju bol, krši procese bioenergije. To su: hipoksija, toplina, molekularna potres. Mir i hladnoća, pridonose smanjenju troškova energije, smanjuju bol.

Na različitim razinama prijenosa nadraženosti boli, ista tvar može igrati ulogu posrednika, a zatim odašiljača. Postoje slučajevi istodobnog rada dvaju ili više odašiljača u jednoj sinapsi.

Antinociceptivni sustav

Sada je očigledna potreba za antinociceptivnim sustavom za stvaranje protuteže bolnom sustavu. Zapravo, evolucijski osjećaj boli i odgovor na bolnu iritaciju nisu se pojavili odmah nakon pojave života na Zemlji. Bol se pojavio kao mehanizam za zaštitu tijela od traumatičnih čimbenika vanjskog okruženja, mehanizam za upozorenje o opasnostima kontaktiranja tijela s štetnim agensima. Drugim riječima, organizam u procesu evolucije razvio obrambeni mehanizam, a ne samoozljeđivanje, a kako bi se osiguralo da je ova funkcija očuvana za NC sustava, to je morala biti uspostavljena od samog početka samoregulirajući. Drugim riječima, aktivnost impulsa boli mora prije svega odgovarati interesima organizma, a ne samo snazi ​​traumatskog čimbenika. Slijedom toga, zajedno s NC, razvio se i ANC sustav. Na taj način je moguće prilagoditi signal boli radi upozoravanja i zaštite tijela i sprječavanja oštećenja tijela i od traumatizirajućeg sredstva i prekomjerne stimulacije boli.

Receptivni ANC aparat prema modernim konceptima sastoji se od nekoliko nezavisnih, ali naizgled međusobno povezanih skupina.

Opiat receptori, naizgled, čine najreprezentativni receptor skupine ANC sustava. Pored ove skupine receptora, ANC sustavu računaju i druge skupine:

2. Serotonergički receptori. Smještena u zoni jezgre šavova, frontalnog korteksa, septuma, retikularne formacije, hipotalamusa.

3. Kolinergički receptori, slični prirodi njihovom analgetskom djelovanju s serotoninergičkim.

4. GABA-ergički receptori su zastupljeni u postsinaptičkim membranama neurona u mozgu i presinaptičkim membranama leđne moždine. Nociceptivni učinak prati povećanje razine GABA i inhibiciju enzimatske inaktivacije u strukturama prethodnice. Uvođenje GABA-pozitivnih lijekova uzrokuje analgeziju.

5. Adrenergični mehanizmi ANC-a vrlo su aktivni. U teškim bolovima su aktivirane hipotalamske zone i aktiviraju se adrenergični mehanizmi, što dovodi do blokade osjetljivosti na bol i naknadnog uključivanja opijatnog sustava. Vjeruje se da periferni sustav kateholamina potiskuje, a središnji aktivira ANC mehanizme. Aktivacija središnjih adrenergičkih mehanizama s ephedrinom uzrokuje analgeziju, a njihova blokada s reserpinom ublažava analgeziju. Aktivacija dopaminergičkog sustava povećava anfestiju morfina, a smanjenje razine dopamina smanjuje analgetski učinak.

Klinička anesteziologija

Raznolikost varijanti anestezije može se podijeliti u dvije vrste:

1. Opća anestezija

Opća anestezija uključuje uporabu lijekova i metoda koje utječu na središnje živčane strukture, od roga kralježnice do korteksa mozga.

2. Provođenje anestezija djeluje na putu koji vodi nociceptivni informacije da blokiraju održavanje ove informacije iz receptora generiraju bol impulse i završava s osjetljivim živcima na njihovu dužinu, do stupanja na cubarahnoidalnoe prostora.

Opća anestezija

Metode opće anestezije mogu se podijeliti na:

1. Metode opće anestezije, ne praćene isključivanjem moždanog korteksa i svijesti.

2. Metode koje prati zatvaranje moždanog korteksa i pacijentova svijest. Ove metode se nazivaju "mrzovoljnost".

To nije uvijek moguće jasno odvojiti od anestezije općom anestezijom, bez gubitka svijesti, jer kad korištenjem farmaceutskih proizvoda ukupni učinak na središnji živčani sustav uvijek postoji neki stupanj sedacije, depremiruyuschego učinak. Ipak, prihvaćena je značajna odvojenost metoda opće anestezije.

Opća anestezija bez deenergije

U modernoj anesteziologiji ovaj tip opće anestezije rijetko se koristi zbog težine postizanja pravog stupnja analgezije bez inhibicije svijesti (čak i kod kratkotrajnih bolnih manipulacija). Ipak, u pozadini utjecaja smirenja ili antipsihotika, moguće je postići kirurški stupanj analgezije frakcijskom primjenom analgetika i / ili ketamina. Izvođenje takve analgezije zahtijeva puno umjetnosti i rijetko se opravdava bilo kakvim posebnim indikacijama (na primjer, potrebu da pacijent ostane u kontaktu s kirurgom tijekom intervencije). Često se koristi kombinacija lokalne anestezije s općom anestezijom bez isključivanja pacijentove svijesti. U tom slučaju, ubrizgavači, drugi sedativi i analgetici ubrizgavaju se u pozadini anestezije koju postiže novokain.

anestezija

Ime anestezije i njegov karakter određuju osnovni anestetik. Ako se narkotički i analgetski učinci postižu uz pomoć nekoliko supstanci, onda se takva anestezija zove kombinirana. Trenutačno se koristi u većini slučajeva. Istodobno, kombinacija i omjer farmakoloških sredstava određuju se ne toliko krutim shemama kao što su obilježja pacijenta, tijek anestezije i operacije, te mogućnosti ove medicinske ustanove. Nemojte zbuniti kombiniranu anesteziju s višekomponentnom anestezijom.

Multikomponentna anestezija uključuje istodobnu uporabu farmakoloških sredstava koja utječu na različite živčane strukture:

1. Moduliranje i blokiranje boli signala u zoni receptora i putevima provođenja je rezultat ananalize.

2 Organiziranje disocijacije veza između diencefalnih formacija i moždanog korteksa - rezultat je hipnotički učinak.

3. Blokiranje vegetativnih centara (uglavnom simpatičkog) - rezultat - smanjenje razine vegetativnih reakcija.

4. Blokiranje neuromuskularne provodljivosti rezultat je relaksacije poprečne striatirane muskulature.

Kombinirana anestezija je samo jedna komponenta anestezije, pružajući analgeziju. Kombinirano jer se postiže uvođenjem ne jednog, već nekoliko farmakoloških sredstava s analgetskim učinkom. Putevi primjene ovih sredstava mogu biti isti ili različiti, na primjer, intravenski primijenjeni lijekovi i inhalacijski anestetik, ili svi lijekovi se daju intravenozno, i na kraju, svi lijekovi se primjenjuju inhalacijom.

Tako su izolirane četiri komponente anestezije, pružajući:

analgeziju, hipnotički učinak, vegetativnu obranu, opuštanje mišića.

Analgetici: petidin, promedol i fentanil.

Dvije nuspojave:

1. Inhibicijski učinak na respiratorni centar.

2 Dovoljno izražena sedacija, koja je nepoželjna nakon završetka operacije.

2. Hipnotički učinak

Da bi se postigao taj učinak, koriste se tvari različitih kemijskih skupina. Za sve njih su karakteristični izraženi hipnotički učinak i mnogo slabiji analgetski učinak. Većina drugih koriste kao hipnotici: barbiturata (tiopental natrij, heksenal et al.), Ketamin (ketolar, Kalipsol) GHB (gama-hidroksi-maslačna kiselina), Diprivan® (propofol). Analitički učinak svih ovih lijekova je mali, ali dovoljan za anesteziju s manjim traumatskim i kratkim operacijama. Njihova glavna kvaliteta izrazita je hipnotička akcija. To su barbiturati, ketamin (halucinogen) itd.

3. Autonomna zaštita

Ime "vegetativna zaštita" uglavnom je uvjetovana jer sredstva za primjenu te zaštite djeluju preko receptora ANC sustava i blokada vegetativnih centara nije njihova ekskluzivna prerogativa.

Poznato je da su relaksanti bili prva dodatna komponenta višekomponentne opće anestezije.

Na raspolaganju suvremenoj anesteziologiji postoji širok raspon relaksanata, koji su prema mehanizmu njihovog djelovanja podijeljeni u dvije skupine:

Depolarizirajući mišićni relaksanti, jedini predstavnik koji ostaje succinilkolin klorid u različitim tvorničkim izmjenama - kalcijev, ditiilin, miorelaksin.

Nondepolarizing relaxants, popis koji nije više (pankuronium, arduan, pavulon i mnogi drugi. Al.), Ali suština u razvoju biokemijske samo učinak.

Dakle, moderna opća anestezija se izvodi primjenom farmakoloških tvari koje pružaju četiri komponente anestezije: analgezija, hipnotički učinak, opuštanje mišića i zaštitu od vegetativnog.

Popis korištenih literature.

Bol i anestezija / A.M.Veyn, T.. Voznesenskaya, A.B. Danilov i sur., M., 1997.

Vartayan I.A. Fiziologija senzorskih sustava. - St. Petersburg, 1999.

Danilova NN, Krylova AL Fiziologija BNP-a. - Rostov n / D., 1999.

Tečaj: Non-narcotic analgesics Češki kirurg A.Irasek je pacijent-kuhar koji je liječen u bolnici za opekotine s kipućom vodom. Istodobno, kuhar nije osjetio nikakvu bol, iako je točno odredio mjesto ubrizgavanja. Iraasek je sugerirao da uzrok ovog fenomena može biti nerazvijenost određenih struktura živčanog sustava.

Akutni kolecistitis Akutni kolecistitis je jedna od najčešćih kirurških bolesti, au frekvenciji traje drugo mjesto nakon upala slijepog crijeva. Problem akutnog kolecistitisa u protekla tri desetljeća važan je i zbog širenja bolesti i zbog mnogih kontroverznih problema.

Sažetak Neuroleptanalgezija u kirurgiji Često se lijekovi anestezije kombiniraju s lijekovima za neuroleptanalgeziju. Potonji se postiže kombiniranjem aktivnog analgetika skupine morfija s antipsihotičnom tvari (neuroleptici), na primjer fentanil + droperidrol. To dovodi do razvoja opće anestezije, suzbijanja vegetativnih reakcija, mentalne retardacije i velikih doza - i gubitka svijesti.

Oštećenje kralježnice Oštećenje kralježnice može biti zatvoreno zbog tupog trauma i otvoreno s puškom i ubodnim rane. Ovisno o prirodi ozljede, mogući su modrice, ligamentne napetosti, prijelomi i dislokacije u različitim odjelima. Frakcije kralježnice popraćene su potresom, modricama, kompresijom ili lomljenjem leđne moždine.

Korištenje ultrazvuka u medicini Već je poznato da ultrazvučno zračenje može biti usko fokusirano. Francuski fizičar Paul Langevin primijetio je prvi štetni učinak ultrazvučnog zračenja na žive organizme. Rezultati njegovih opažanja, kao i informacije da ultrazvučni valovi mogu prodrijeti u meka tkiva ljudskog tijela, doveli su do činjenice da je od ranih 1930-ih,

Lokalna anestezija Lokalna anestezija (lokalna anestezija) je umjetno inducirana reverzibilna eliminacija osjetljivosti boli u određenom dijelu tijela sa očuvanjem svijesti.

Bol i anestezija

Bol je neugodno senzorsko i emocionalno stanje zbog stvarnog ili mogućeg štetnog djelovanja na tkivo.

U središnjem živčanom sustavu, bol se provodi duž dva glavna putanja vođenja.

Specifičan (neospinothalamic) put - stražnji rog kralježnice, specifične talamusne jezgre stražnje središnje gyrus. Ovaj je put nizak neuronski, brz, provodi prag, emocionalno neobojen, precizno lokaliziranu bol (epicritic bol).

Nespecifični (paleospinotalamski) put - stražnji rog neupecifičnih jezgri kralježnične moždine difuzno prednji i parietalni režanj talamus kortexa. Provodi subthreshold, emocionalno obojen, slabo lokaliziranu bol (protopatsku bol). To je sporo, više-neuronsko, jer čini brojne kolateralne na središnju oblongatu, retikularnu formaciju, limbički sustav, hipokampus. Impulsi boli podvrstaju se u sumrak u talamu. Provodi nespecifičnih bolnih staze impulse stimuliraju emocionalni centri u limbičkom sustavu, autonomnim centrima hipotalamus, produžene moždine. Stoga, bol je praćen strahom, bolnim iskustvima, povećanim disanjem, pulsom, povišenjem krvnog tlaka, proširenim učenjem, dispepsijskim poremećajima.

Akcija boli nocicepcijskog sustava suzbija antinoceptive sustava glavni neuroni su lokalizirani u okolovodoprovodnom sive (Silva vodovod spaja III i IV komore). Njihovi aksoni tvore spušta prema moždine i leđne moždine, a Z prema formiranju mrežaste, talamus, hipotalamus, limbičkom sustavu, bazalnim ganglijima i korteksa. Mediatori ovih neurona su pentapeptidi: methenkefalin i leyenkefalin, koji imaju metionin i leucin kao terminalne aminokiseline.

Enkefalini uzbuđuju opijate receptore. U enkefalinergijskim sinapama, opijatni receptori nalaze se na postsinaptičnoj membrani, ali ta ista membrana je presinaptična za druge sinapse. Opiatni receptori povezani su s adenilat ciklazom i uzrokuju njegovu inhibiciju, narušavajući sintezu cAMP u neurona. Kao rezultat toga, smanjenje unosa kalcija i oslobađanje medijatora, uključujući boli posrednika, peptidi: supstanca P, kolecistokinin, somatostatin, glutaminska kiselina.

Receptore opijata su uzbuđeni ne samo posrednici-enkefalina, ali i ostale komponente antinoceptive sustava - hormoni u mozgu - endorfina (beta endorfina, dinorfin). Peptidni agonisti stvara proteolizom peptida mozga tvari opioidne receptore, proopiomelanokortina proenkephalin A i B. Svi ovi peptidi nastaju u hipotalamusu.

Opiat receptori su podijeljeni u nekoliko tipova:

* mu-opijatni receptori uzbuđeni su beta-endorfinom, uzrokuju supraspinalnu analgeziju, euforiju, ovisnost o lijekovima, depresija respiratornog centra, bradikardiju;

* kappa-opijatni receptori uzbuđeni su dinorfinom, uzrokuju spinalnu analgeziju, sedaciju i miosis;

* delta-opijatni receptori uzbuđeni su enkefalinima, uzrokuju analgeziju.

Dakle, peptidni ligandi opijatskih receptora potiču ove receptore u svim strukturama mozga uključenih u ponašanje i percepciju boli, formiranje emocionalno obojenih reakcija na bol. To smanjuje raspodjelu sredstava boli i oslabi sve reakcije koje prate bol. Analgetici

Analgetik (acetilsalicilna kiselina, paracetamol, morfin) je lijek koji smanjuje bol različitih geneza.

Lijekove koji smanjuju bol izazvalo samo određeni uzročni faktor ili uklanjanje specifičnih sindroma boli, npr antacida, ergotamin (migrena), karbamazepin (neuralgija), nitroglicerin (angina) ne pripadaju klasičnim analgetika. Kortikosteroidi potiskuju upalni odgovor i bolove uzrokovane tome, ali, bez obzira na njihovu široku uporabu s ovim ciljevima, niti predstavljaju klasični analgetici.

Klasificiran kao narkotičkim analgeticima koji djeluju na središnji živčani sustav i strukturu izazvati pospanost, kao što su opioidi i ne narkotika djelovanja uglavnom na periferne strukture, kao što su, paracetamol acetilsalicilne kiseline. Dodatni lijekovi koji poboljšavaju djelovanje analgetika

Lijekovi iz ove skupine su i sami nisu analgetici, ali bol koja se koristi u sprezi s analgetik, t. Da. Može promijeniti odnos prema boli, njegove percepcije i neutralizirati anksioznost, strah, depresije (triciklički antidepresivi mogu čak i uzrokovati smanjenje zahtjeva morfija u pacijent u terminalnom stanju). Takva sredstva mogu biti psihotropni lijekovi, kao i utjecati na mehanizme boli, na primjer, uklanjanjem grčeva glatkih i isprepletenih mišića.

Narkotički analgetici - vegetativni i sintetska sredstva selektivno reduciranje percepciju boli, povećanje tolerancije boli smanjuje emocionalnu obojenost boli i njegove vegetativnog podršku, izazvati i euforije lijeka ovisnosti.

Narkotički analgetici smanjuju ponašanje i percepciju boli samo unutar središnjeg živčanog sustava, potiskuju pretežno nespecifični put. Pripreme ove skupine pobuđuju receptore opijata i imitiraju učinke peptida antinokacijskog sustava. Stoga su glavni mehanizmi analgetskoga djelovanja sljedeći:

1. Kršenje impulsa boli iz aksona prvog neurona, čije je tijelo u kralješničkoj gangliji, do drugog neurona, lokaliziranog u želatinoznoj supstanciji rog kralježnice.

2. Suzbijanje zbroja subthreshold impulsa u talamusu.

3. Smanjenje sudjelovanja u boli reakcije središnjeg oblongata, hipotalamusa, limbičkog sustava (indiferentni odnos prema boli).

4. Pojava euforije i slabljenje emocionalne i psihičke reakcije na bol povezanu s uzbudom korteksa. Razvrstavanje narkotičkih analgetika i njihovih antagonista

Potpuni agonisti mi- i kappa-opioidnih receptora: fenantren-piperidin derivati ​​morfija, kodeina: (metilmorfin, 5 - 7 puta slabije nego morfija kao analgetik), etilmorfina (dionin jednake čvrstoće na morfin); Derivati ​​ize fenilpiperedina: promedola (3 - 4 puta slabija od morfina), fentanil (100 - 400 puta snažniji od morfija); Derivati ​​Difenilmetanski: piritramida (dipidolor) - je morfin, tramadol (Tramal) - nešto slabije od morfija. Agonista-antagoniste

Agonisti mu-opijatnih receptora i antagonisti kappa-opijatnih receptora - buprenorfina (norfin) - su 25 do 30 puta jači od morfina.

Agonisti, antagonisti receptora za kappa lance, opijatima i mu-opioidni receptori - pentazocina (leksir) - 2 - 3 puta slabija od morfija i butorfanol (moradol) - je morfin.

Agonisti-antagonisti su mnogo manje vjerojatno i slabiji od punih agonista uzrokuju euforiju i ovisnost o drogama.

Antagonisti su agonisti. Antagonist mu-opijatnog receptora, agonist kappa-opijatnog receptora (antagonistički učinak prevladava nad učincima narkotičnog analgetika).

Nalorfina - neovisno (primjerice u slučajevima trovanja barbiturati) i blagim trovanje morfija pokazuje analgetsko djelovanje, uzrokuje miozom, bradikardija, pogoršava depresije respiratornog centra.

U teškim trovanjima s morfinom i drugim agonistima, oni su pomaknuti iz opijatskih receptora respiratornog centra i vraćaju disanje.

Uzrokuje disforija - razdražljivost, depresija, kršenje fokusa očiju. Kompletni antagonisti mu- i kappa-opijatskih receptora

Nalokson - nema samostalan učinak, djelotvoran je kao protuotrov za trovanje s narkotičkim analgeticima.

Koristite opojne analgetike samo kratkotrajno za akutnu bol. Pacijentu nije obaviještena o tome koja priprema prima, budući da je psihološka priprema od velike važnosti u razvoju euforije.

Akutna bol je najbolji protuotrov za razvoj ovisnosti o drogama. Najčešće se koristi za ozljede, opekotine, miokardijalni infarkt, peritonitis (nakon razjašnjavanja dijagnoze i rješavanja problema operacije).

Narkotički analgetici dio su litičkih smjesa za potenciranje anestezije. Pripreme ove skupine koriste se za postoperativnu bol u kombinaciji s M holinoblokatoramom i miotropnim antispazmodicima. Propisani su za liječenje hepatičnog (pentazocina) i bubrežnog (promedola) kolike.

Kronična bol je kontraindikacija za propisivanje lijekova, osim zanemarenih oblika malignog tumora (dipidolor, tramadol, antagonističke agoniste).

Narcotski analgetici kombiniraju se s psihotropnim lijekovima za obavljanje posebnih vrsta anestezije:

Neuroleptanalgesija - anestezija s kombinacijom fentanila (jak, traje 30-40 minuta) i droperidol (blage antipsihotičke).

Droperidol ima blagi sedativ, antiemetički, anti-šok, eliminira emocionalnu reakciju, smanjuje ton skeletnih mišića. Doze - 1:50. Kombinirani pripravak je talamonalan. Neuroleptanalgezija se koristi za ne-traumatske operacije, neurokirurgiju, miokardijalni infarkt itd.

Atalgesija ili tranquilaalgezija - fentanil + snažan sredstvo za smirenje poput sibazona, fenazepama. Glavni nedostatak je snažna inhibicija disanja fentanilom, očuvanje svijesti.

Bol i anestezija

Sve prijave, grafički materijali, formule, tablice i crteži o radu na temu: U bližoj boli i bolovima (predmet: Medicina) nalaze se u arhivi koja se može preuzeti s naše web stranice. Uzimajući u čitanju djela (pomicanjem klizača prema dolje preglednik), slažete s uvjetima otvorenog licencom Creative Commons «Imenovanje» ( «Imenovanje») Svjetski 4.0 (CC BY 4.0).

Sažetak o disciplini Medicina na temu: Bol i bol reljef; koncept i vrste, klasifikacija i struktura, 2016-2017, 2018.

SAŽETAK NA TEMI

Bol i anestezija

Organizacija bolnih načina

Osnovne vrste anestezije

Bol je najčešći simptom bolesti. Liječenje ovisi o razjašnjavanju njezinih uzroka, olakšavajući, potaknuvši i pojačavajući čimbenike.

Organizacija bolnih načina.

Bolni (nociceptivni) senzorični receptori u koži i unutarnjim organima aktiviraju živčane završetke bipolarnih neurona cninalnih korijenskih korijena ili kranijalnih primarnih ganglija. Nakon sinapse u dorzalnom ili duguljastom mozgu, križani uzlazni živčani putovi dolaze do talamusa i projiciraju se u korteks. Neizravni polisynaptni aferentni sustav povezuje se s retikularnim oblikovanjem trupa i prenosi informacije intralaminarnoj i srednjoj talamijskoj jezgri i limbičkom sustavu. Prijenos boli reguliran je na razini dorzalnih rogova kroz silazne bulbospinalne puteve koji sadrže serotonin, norepinefrin i neke neuropeptide.

Biološki aktivne tvari koje smanjuju percepciju boli, može smanjiti upalu u tkivu (steroidi, NSAID, inhibitore sinteze prostaglandina), spriječiti prijenos boli (narkotika) ili povećava prema dolje modulacije (triciklički antidepresivi). Antikonvulzanti (fenitoin, karbamazepin) mogu mijenjati patološki osjetljivosti bola neurološkog porijekla, kao što su periferni nervni demijelinizacije.

Bol može biti somatska (koža, duboko tkivo, zglobovi, mišići) ili neuropatska (oštećenja živaca, leđne moždine ili talamusa) ukonvergencija.

Usporedne karakteristike somatskih i neuropatskih stabljika

- Poticaj boli je očit

- Bol je obično jasno lokaliziran, visceralna bol može biti ozračena

- Podsjeća na druge somatske bolove prenesene ranije

- Smanjena pod utjecajem protuupalnih i opojnih drogasredstva eskih

- Ne postoji očigledan poticaj boli

- Često je nejasno lokalizirano

- Neobično, za razliku od tjelesne boli

- Samo djelomično olakšani lijekovima

Osjetni znakovi neuropatske boli mogu se opisati slijedećim pojmovima.

neuralgija: bol koji se širi uz jedan živac (npr. trigeminalna neuralgija).

Deksestezija: spontani osjećaj stalne ili goruće boli.

Hiperalgezija ili hiperestezija: povećani odgovor na stimulaciju boli ili dodir.

Allodynia: percepcija neba poticaj kao bolna, na primjer, vibracije uzrokuje bolan osjećaj.

Hipoalgesia: smanjena osjetljivost boli.

Analgezija: nedostatak osjetljivosti na bol.

Kauzalgija: jaka bol dugo gorenje s nejasan granica, uz poremećaj funkcije simpatičkog živčanog sustava (povrede znojenje, i kože, krvnih žila, za kosu - simpatička distrofija) nakon ozljede perifernog živca.

Akutna somatska bol. Obično dobro liječljivi ne-narkotički analgetici (Tablica 1-2). Narkotički analgeticiedimu za uklanjanje vrlo izražene boli.

Neuropatska bol. Često je kronično, liječenje je vrlo teško. Sljedeći lijekovi u kombinaciji s analizom čimbenika koji povećavaju bol (depresija, neuroza) mogu biti učinkoviti:

1. Antikonvulzivi: kod pacijenata s neuropatskom boli i neizražene simpatičke disfunkcije; s dijabetičkom neuralgijom trigeminalnog živca (bolna krpelja).

2. simpatolitikov: pacijenti s kauzalgija i simpatetičke distrofije mogu primijeniti kirurške ili kemijske sympathectomy (vidi HPIM-13, poglavlje 11..).

3. Triciklički antidepresivi: farmakološko djelovanje smanjuje aktivnost monoaminskih neurotransmitera njihovim inhibiranjem od ponovljenih informacija.

Koristi se za liječenje kronične boli, postherpetičke neuralgije, atipične boli s lokalizacijom na licu.

Kronična bol. Dijagnoza je često teška, pacijenti mogu doživjeti emocionalnu konfuziju. Psihoterapija u specijaliziranom multidisciplinarnom centru za liječenje boli može imati učinak.

Neki čimbenici mogu uzrokovati, održavati i povećati kroničnu bol:

1. Patološko stanje teško liječiti (artritis, rak, migrena, dijabetička neuropatija);

2. živčani čimbenici uzrokovani somatskim bolestima, koji ostaju nakon oporavka (oštećenja osjetljivih ili simpatičkih živaca);

3. Psihološki čimbenici.

Posebnu pažnju treba posvetiti povijesti bolesti i istodobnoj depresiji. Mnogi depresivni pacijenti su skloni suicidalnim postupcima.

Liječenje kronične boli. Nakon procjene pacijentovog stanja, treba mu ponuditi jasan plan liječenja, uključujući specifične i realne zadatke: postići puni noćni san, stjecati mogućnost shoppinga, nastaviti s radom.

Da bi se poboljšala kvaliteta života, pacijentu je potreban sveobuhvatan pristup: savjet, lijek, fizioterapija, blokada perifernih živaca, pa čak i kirurške intervencije. Dio pacijenata će trebati hospitalizacija, drugi će biti pomogli lijekovima.

1800. Devi je otkrio neobičan učinak dušičnog oksida, zovu ga zabavomazom.

1818. Faraday je otkrio zapanjujuću i nadmoćnu osjetljivost etera. Devi i Faraday predložili su mogućnost korištenja tih plinova u medicini.

Prva operacija pod anestezijom obavljena je 1844. Zubar Wells predložio je korištenje dušikovog oksida za vađenje zuba i on je postao prvi pacijent. Istovremeno, tijekom javne demonstracije pacijent je gotovo umro. Wells je ismijavao njegov kolega, a 33 godine počinio samoubojstvo.

Treba napomenuti da je prva operacija pod općom anestezijom izvršila 1842. godine američki kirurg Long koristeći eter, ali nije otkrio svoje nalaze.

1846 godine. Američki znanstvenici Jackson (kemičar) i stomatolog Morton pokazali su da udisanje eterske pare dovodi do gubitka osjetljivosti na bol i isključuje svijest.

16. listopad 1846 u bolnici u Bostonu, 20-godišnji pacijent Opat Gilbert Harvard University profesor John Warren uklonjen tumor pod anestezijom submandibilarne području. Zubar William Morton bio je narkotiziran od strane etera.

7. veljače 1847. prva operacija u Rusiji pod eterskom anestezijom napravila je profesor Moskovskog sveučilišta F.I. Inozemtsev. Nemoguće je precijeniti ulogu N. Pirogova u razvoju anestezije. Posjeduje niz djela o korištenju etera i raznim načinima njegovog uvođenja.

20. kolovoz 1847 u bolnici u Penza reda javnih ljubavi i E.B.Eshe A.I.Tsimmermanom rektalnog anestezije za uklanjanje kamena korišten od mjehura 30-godišnjeg muškarca, šest mjeseci nakon prvih slučajeva primjene anestezijom u većim kirurškim centrima zemlja. „... imam čast obavijestiti da je bolnica napravio... 8... operacija nakon otupljivanje osjetljivosti pacijenta, davanjem para rektum etera”, napisao je u svom izvješću za EB Yeshe.

Godine 1847. profesor Simpson primjenjuje anesteziju kloroformu.

Godine 1895. počela se koristiti kloretilna anestezija.

1922 označava pojava etilena i acetilena.

Godine 1934. ciklopropan se počeo koristiti za anesteziju, a Waters je predložio uključivanje apsorbera ugljičnog dioksida (soda vapno) u dišni sustav anestetičkog aparata.

Godine 1956. fluorotan je ušao u anestetičku praksu, a 1959. godine metoksifluran.

Otvaranje sredstava za intravenoznu anesteziju.

1902. VK Kravkov se najprije koristi za hepatičku anesteziju u hepatitisu. Godine 1926. zamijenio ga je avertin.

Godine 1927., za p / n anesteziju, koristi se pernecton, prva opojna tvar barbiturne serije.

1934. Otvoren tiopentalni natrij - barbiturat, još je uvijek široko korišten u anesteziologiji.

U 60-ih godina. natrij oksibutirat i ketamin.

Početak endotrahealne anestezije.

1937 Profesor Oxford Universitya Mackintosh je prvo upotrijebio umjetno disanje tijekom anestezije. Također je postao osnivač prvog odjela anesteziologije.

1942. Griffiths je predložio uporabu lijekova sličnih tvari za opuštanje mišića.

1946 pojavljivanje endotrahealne anestezije u SSSR-u.

1879. VK Anrep otkrio je lokalnu anestetičku svojinu kokaina, a 1905. godine A. Eingorn je u praksu uveo manje toksičan novokain. Velika uloga u razvoju lokalne anestezije pripada AV Vishnevsky, koji je razvio metodu infiltracijske anestezije.

1899 A. Bir je razvio osnove spinalne i epiduralne anestezije. U Rusiji je metoda spinalne anestezije prvi put koristila Ya B. Zeldovich.

U modernom pogledu anesteziologija je znanost o zaštiti tijela od operativne traume i njegovih posljedica, nadzora i upravljanja vitalnim funkcijama tijekom kirurške intervencije. Kirurška operacija za tijelo nije samo bol, već i određeni stupanj agresije na koji je izložen pacijentovo tijelo, što uzrokuje kompleks kompenzacijskih prilagodljivih reakcija.

Glavne komponente operativnog stresa:

Psihoemocionalno uzbuđenje,

Sh reflektira prirodi u zraku,

Kršenje uvodne ravnoteže elektrolita,

Štete unutarnjih organa.

Mehanizam reakcije tijela pod operativnim stresom:

1. anksiozna reakcija i mobilizacija obrambenih sila

rast ugljikohidrata, lipidnih i proteinskih katabolizma

hipofiza - adrenokortikalna aktivnost

2. poremećaja na tkivu i staničnoj razini

Ť ishemija tkiva

ř diseminirana intravaskularna koagulacija

poraz staničnih membrana

kršenje metaboličkih procesa

3. Poremećaji organa.

suhu kožu, uobičajenu boju

ь odsutnost tahikardije i hipertenzije

Diurez ne manje od 30-50 ml / sat

Praćenje podataka nadzora:

stabilna hemodinamika (frekvencija pulsa, vrijednost krvnog tlaka)

normalna razina zasićenja kisikom s CO₂

normalna volumetrijska brzina ventilacije

nema promjena u EKG krivulji

Stopa naprezanja za kiruršku agresivnost nije definirana. Odstupanje od 20-25% od početne razine je prihvatljivo. Posljednjih godina došlo je do trenda u kojem se tijekom operacije ubrizgava veliki broj lijekova kako bi se u potpunosti blokirale sve reakcije tijela na operacijsku traumu. Takva anestezija se naziva anestezijom bez stresa.

Glavne vrste anestezije.

Opća anestezija (anestezija) - umjetno inducirana reverzibilna inhibicija središnjeg živčanog sustava, uz gubitak svijesti, osjetljivost, tonus mišića i nekevrsta refleksa.

Lokalna anestezija je umjetno inducirana reverzibilna eliminacija osjetljivosti boli u određenom dijelu ljudskog tijela sa očuvanjem svijesti.

Priprema za anesteziju.

Anesteziolog. Inspekcijski poslovi:

III Procjena opće države

Prikazuje povijest anamneze koja utječe na anesteziju

III Procjena kliničkih i laboratorijskih podataka

Utvrđivanje stupnja rizika operacije i anestezije

Odabir metode anestezije

Definicija prirode potrebne pretpostavke.

Premedikcija - uvođenje lijekova prije operacije kako bi se smanjila vjerojatnost intra- i postoperativnih bolesti.

W smanjena emocionalna uzbuđenja

Neurovegetativna stabilizacija

III smanjenje reakcija na vanjske podražaje

Stvaranje optimalnih uvjeta za djelovanje anestetika

Sprječavanje alergijskih reakcija na sredstva koja se koriste u anesteziji

Sh smanjenje lučenja žlijezda

1. hipnotici (barbiturati: etaminal natrij, fenobarbitala, benzodiazepini: radedorm, Rohypnol)

2. Tranquilizers (diazepam, fenazepam, nosepam)

3. Neuroleptici (haloperidol, droperidol)

4. Antihistaminici (dimedrol, suprastin, tavegil)

5. Narkotički analgetici (promedol, morfin, omnopon)

6. Holinolitička sredstva (atropin, metacin)

Vrste lokalne anestezije; farmakokemijski (terminal, infiltracija, vodljivi) i fizički. Pripreme za lokalnu anestetiku, mehanizam njihova djelovanja, glavne karakteristike. Tehnika određenih tipova lokalne anestezije: indikacije, kontraindikacije, tehnika primjene, moguće komplikacije i načine kako ih spriječiti. predstavaina upotrebu, vrste i tehnike blokade novokaina.

Bit metode je blokada bolnih impulsa iz operacijskog područja, koji se izvode na različitim razinama, počevši od živčanih receptora i završavajući s segmentima leđne moždine.

Anestezija, ovisno o razini bloka:

˝ Terminalna anestezija (blokada receptora)

Infiltracija (blokada receptora i malih živaca)

Provodenje (blokada živaca i pleksusa)

Epiduralna i spinalna anestezija (začepljenje na razini korijena leđne moždine)

• Hladno (npr. površinska anestezija - "zamrzavanje" - kada se koristi kloretil)

Esteri amino kiselina s amino alkoholima:

Amidi xilidnih serija

q Lidokain (xilokain, xicain)

Bupivicaine (marcaine, anecaine)

Najjednostavnija metoda. Primjenjiv u oftalmologiji, stomatologiji, otorinolaringologiji, endoskopskim operacijama u gornjem abdomenu (jednjaka, želuca, crijeva tiperstnoj 12).

Široka primjena u praksi općeg kirurga.

Ne bi trebalo biti korišteno u purulentnoj operaciji - kršenje aseptičkih normi i onkološke prakse - kršenje normi ablastike.

Načela anestezije infiltracije (prema AVVishnevskom)

Primjena otopina lokalnih anestetika niske koncentracije u velikim količinama (200-400 ml od 0,25-0,5% p-novokaina (do 1 g suhe tvari)

Metoda uske infiltracije. Bolest samo u trenutku prve injekcije

Slojevito uvođenje r-anestetika

Računovodstvo strukture fascial slučajeva

Načelo hidrauličkog tkiva

Provođenje (regionalne) anestezije

To se provodi uvođenjem p-anestetika u živčani prsten ili pleksus, proksimalno prema zoni koju su privukli.

UVOD Anestezija je perineuralna u zonama definiranim za svaki trbuh živaca.

Najčešći su:

- Anestezija prema Oberst-Lukashevichu - tijekom operacija na prstima,

- Anestezija za Usoltseva - tijekom operacija na ruku,

- blok brahijalnog pleksusa

- blokada femoralnih, istaknutih i zatvornih živaca.

Epiduralna i spinalna anestezija

Razina bloka je korijenje kralježnice. Moguće su i neovisne metode i u kombinaciji s drugima.

Epiduralna anestezija. Metoda je složenija od kičmene moždine, ali ima manje komplikacija, što je posljedica nepostojanja oštećenja meninga. U epiduralnom prostoru, igla ulazi odmah nakon prolaska žutog ligamenta, uz sve to otpor se naglo smanjuje i anestetik slobodno ulazi u šupljinu. Odgovarajući pokazatelj igle u epiduralnom prostoru je smanjenje krvnog tlaka za 10-20 mm / s od početne razine.

Spinalna anestezija. Značaj tehnike je da nakon prolaska kroz žuti ligament, mandrona se uklanja iz igle i igla je napredna sve dok ne dođe cerebrospinalna tekućina. Nakon toga se ubrizgava anestetska otopina. Najopasnija komplikacija je kolaps s nekontroliranom hipotenzijom, epiduritisom, meningitisom.

Novokainovye blokada - je uvođenje niske koncentracije otopine novokaina u različitim staničnim prostorima za blokiranje neuronskih debla koji prolaze ovdje i postižu analgetski učinak.

- razjasniti alergijsku anamnezu,

- Za blokadu se obično koristi 0,25% novokaina,

- primjena posebnih igala,

- napredak igle provodi premonitorni novokain,

- kontrola napretka igle provodi se povremenim vučenjem klipa igle na sebe.

Glavne vrste blokade novokaina.

1. Cervikalna vagosympathetic blokada:

Indikacije: prodorne rane na prsima, višestruke prijelome rebara.

Svrha: prevencija pleuropulmonarnog šoka.

Točka ubrizgavanja: stražnji rub mišića sternoklubularne kostiju nešto je veći ili manji od mjesta gdje je križanje s vanjskim jugularnim venom. Značajka - prednja površina kralježnice.

2. Interkostalna blokada.

Indikacije: frakture rebara.

Tehnika: referentna točka - donji rub odgovarajućeg rebra - prolaz neurovaskularnog snopa. Unesite 10-5 ml od 0,25-0,5% p-novokaina + 1 ml 96% alkohola.

3. Paravertebralni blok.

Indikacije: frakture rebara, izraženi sindrom boli radikularne geneze, degenerativno-distrofične bolesti kralježnice.

4. Paranephalic blockade.

Indikacija: bubrežna kolika, intestinalna pareza, akutni pankreatitis, akutni kolecistitis, opstrukcija crijeva.

Aparati. Pacijent leži na boku, u struku - valjak dno noga savijena u koljenu i zglobovima kuka, na vrhu - rastegnut uz tijelo. Uboda točka - 1-2 cm duž simetrala kuta mišićno-rebra (prijelaz mjesta i dugih mišića na stražnjoj rebra XII), smjer igle okomito na kožu. Unesite 60-100 ml 0,25% p-novokaina.

5. Zdjelice zdjelice prema Školnikov-Selivanov-Tsodiks.

Indikacije: Prijelomi kosti zdjelice.

Tehnika: točka pokazivanja igle - točka koja se nalazi 1 cm medijalna od prednjeg superiornog ostiuma ilealnog krila. Injekcija - okomita na kožu, držeći iglu duž krila preduvjet pokreta igle uz uvođenje novokaina. Unesite 200-250 ml od 0,25% p-anestetika.

6. Blokada korijena mezenterije.

Indikacije: posljednja faza svih traumatskih operacija na trbušnim organima, za prevenciju postoperativne intestinalne pareze.

Tehnika: primjena novokaina uredno ispod peritonealne ploče. Unesite oko 60-80 ml od 0,25% p-novokaina.

7. Blokiranje kružnog ligamenta jetre.

Indikacija: akutne bolesti organa hepatokodontoinske zone (akutni pankreatitis, kolecistitis, hepatički kolik).

Tehnika: točka ubrizgavanja - 2 cm gore i desno od pupka. Ubrizgavanje je okomito na površinu kože. Kontrola - prolaz aponeuroze. Unesite 30-40 ml p-novokaina.

8. Kratki blok penicilina i novokaina.

Indikacije: ograničeni upalni procesi (furuncle, infiltrate).

Tehnika: anestetička otopina s antibiotikom ubrizgava se u potkožno tkivo oko perimetra izbijanja, povlačeći se prema van vidljivog ruba potonjeg.

Opća anestezija (anestezija) - umjetno inducirana reverzibilna inhibicija središnjeg živčanog sustava, popraćena gubitkom svijesti, osjetljivosti, tonus mišićao rise i neke vrste refleksa.

Teorija koagulacije Kühn (1864). Anestetici uzrokuju neobičnu koagulaciju proteina, što dovodi do poremećaja funkcije živčanih stanica.

2. Lipoidna teorija Hermana (1866). Zasićenost anestetika membrana živčanih stanica povezana je s lipidotropskom prirodom ovog potonjeg, a stanična stijenka sadrži veliki broj lipoida. Što je veći afinitet za lipoidno tkivo, to je jači anestetik.

3. Teorija površinske napetosti Traube (1904-1913). Lipoidotropne anestetike imaju svojstvo smanjenja površinske napetosti, povećavajući propusnost samih anestetika u stanicu.

4. teorija smanjenja oksidacije Warburg (1911) i Fervorn (1912). Narkotički učinak anestetika povezan je s njihovim inhibitorskim učinkom na enzimske komplekse koji zauzimaju ključno mjesto u pružanju OB procesa u stanici.

5. Hipoksička teorija (30-ih godina dvadesetog stoljeća). Anestetici uzrokuju inhibiciju središnjeg živčanog sustava zbog kršenja energetskih stanica.

6. Teorija vodenih kristala Pauling (1961). U vodi p-e nastaje stvaranje osebujnih kristala koji sprečavaju kretanje kationa kroz staničnu membranu, blokirajući proces depolarizacije i stvaranja akcijskog potencijala.

7. Teorija membrane Hober (1907) i Winterstein (1916), koju su kasnije razvili mnogi autori. Anestetici uzrokuju promjenu fizikalno-kemijskih svojstava staničnih membrana, što narušava prijenos natrija, kalija i kalcija, i tako dalje. utječu na formiranje i provođenje akcijskog potencijala.

Nijedna od gore navedenih teorija ne objašnjava mehanizam anestezije.

1. o čimbenicima koji utječu na živčani sustav. Glavna vrsta anestezije je farmakodinamička. Dodijeliti elektrokardiogram, hipnonarcozu.

2. Način primjene lijekova:

- Inhalacijska anestezija - uvođenje lijekova kroz respiratorni trakt. Maska, endotrahealni, endobronchialni.

- Neinspiriranje - uvođenje lijekova intravenozno ili intramuskularno.

3. Broj korištenih lijekova: mononarhoza, kombinirana anestezija (višekomponentna anestezija).

4. Na zahtjev u različitim fazama operacije:

- uvodna anestezija - kratkotrajno, brzo napredovanje, bez faze ekscitacije. Koristi se za brzi san, kao i za smanjenje količine glavnog lijeka.

- (glavna, osnovna) anestezija.

- osnovna anestezija - anestetički agens se daje kako bi se smanjila doza glavnog lijeka.

Anestetički uređaji. Osnovni uređaj:

- otvoreni: dah iz atmosfere kroz isparivač (dosimetar), izdisanje - u atmosferu,

- napola otvorena: udisanje mješavine kisika s opojnom tvari iz aparata, izdisanje u atmosferu,

- polu-zatvoreno: udisanje mješavine kisika s opojnom tvari iz aparata, izdisanje - djelomično u atmosferu, djelomično u aparat preko adsorbera,

- zatvoreno: inhalacija i izdisanje se vrše putem uređaja. Obavezno je upotrijebiti adsorber za inhalaciju kisikove smjese s opojnom tvari iz aparata.

stupanj anestezije prema Gwedelu.

Faza 1 - analgezija.

Karakteristična postupno ugnjetavanje, a zatim gubitak svijesti.

Zaštitna osjetljivost na osjetljivost i osjetljivost na temperaturu, reflekse.

SH Oštro smanjenje osjeta boli

2 stupnja - uzbuda

Počinje odmah nakon gubitka svijesti

Motor, uzbuđenje govora

Povećava ton mišića

Povećanje brzine otkucaja srca, krvnog tlaka

Faza 3 - anestezija spavanja (kirurški)

Počela je u 12-20 minuta od početka anestezije

III karakteristike pogoršanja inhibicije u korteksu i subkortikalnim strukturama

- gubitak svih vrsta osjetljivosti

Gubitak refleksa

III smanjenje mišićnog tonusa

Smanjenje pulsa

Razine anestezije kirurške faze:

v III₁ - razinu kretanja očnih jabučica. U pozadini mirnog spavanja, mišići i refleksi su sačuvani. Očne kugle čine polagane kružne kretnje. Puls i krvni tlak na početku.

v III₂ - razina refleksa rožnice. Očne jabučice su nepokretne, učenici su suženi. Reakcija na svjetlost je sačuvana, nema rožnatih i drugih refleksa. Ton mišića je niži, hemodinamika je stabilna. Disanje je čak i sporo.

v III₃ - razina dilatacije učenika. Učenik se širi, reakcija na svjetlo je oštro oslabljena. Ton mišića je oštro smanjen. Povećana brzina otkucaja srca. Umjereno smanjenje krvnog tlaka. Slabljenje obalne respiracije, prevladavanje dijafragme, kratkoća daha do 30 minuta.

v III₄ - razina dijafragmatičkog disanja - nije dopuštena u kliničkoj praksi - preteča smrtonosnog ishoda, naznaka predoziranja. Pojasni puls, oštar pad krvnog tlaka, dijafragmatično disanje, aritmično. Paraliza respiratornog i vazomotornog centra. Razvoj agonalne faze.

Koridor anestezije je raspon anestetskih koncentracija, počevši od doze potrebne za postizanje III_1-2 stupanj anestezije i popunjavanje otrovnih. Što je veća širina, to je sigurnije provođenje anestezije. Optimalna razina anestezije III₁ - III₂

4. stupanj - buđenje. Dolazi nakon onesposobljavanja opskrbe anestetikom i karakterizira postupna obnova refleksa, tonus mišića, osjetljivost. Trajanje od nekoliko minuta do nekoliko sati, ovisno o stanju pacijenta, trajanju i dubini anestezije. Faza ekscitacije nije izražena, ali čitava faza popraćen je dovoljnom analgezijom.

1. Bol i anestezija / A.M.Veyn, T.. Voznesenskaya, A.B. Danilov i sur., M., 1997.

2. Vartayan I.A. Fiziologija senzorskih sustava. - St. Petersburg, 1999.

3. Danilova NN, Krylova AL Fiziologija BNP-a. - Rostov n / D., 1999.